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编号:11977282
门静脉动脉化及部分肝切除术对肝硬化的影响(2)
http://www.100md.com 2010年1月1日 周强 彭御冰
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    参见附件(1864KB,3页)。

     2.2.2 血清白蛋白ALB A组的白蛋白合成能力强于B组,其术后1周的统计值优于本组术前,也高于B、C组同期统计值(P<0.05)。

    2.2.3血清总胆红素TBIL 术后2 d,A组的TBIL值下降快于B组(P<0.01),但1周后3组TBIL无明显统计学差异,提示该术式肝叶切除不导致明显胆红素的变化

    2.2.4肝脏再生指标 评价肝脏再生能力的肝脏再生率SE值(12)=(术后处死时肝重/体重)/(术前肝重/体重),A组(7例)SE:86.6±2.9;B组(6例)SE:7 3.7±6.9,数据表明A组肝再生率高于B组(P<0.01)。

    2.2.5 新生血管免疫组化指标CD23

    A组(7例)造模后(175.5±31.3)、28 d后(263.9±35.3);B组(6例)造模后(183.0±24.1)、28 d后(208.5±17.8);C组(5例)造模后(184.0±23.1)、28 d后(179.8±16.5);动脉化组的CD23阳性计数多于非动脉组(P<0.05),说明动脉化组促进了内皮细胞的生成。

    表1

    血流动力学指标分组造模前造模后术后即时术后2 d术后14 d

    门静脉最大流速Vmax(cm/s)

    A22.2±2.1817.94±1.7020.47±2.3820.27±2.0519.36±1.89

    B21.16±2.8917.97±1.9317.47±1.7716.93±1.7916.00±2.09

    C20.66±2.3817.76±2.68

    门静脉每分流量(ml/min)

    A311.6±114.3344.9±80.1444.69±153.82404.2±108.3372.6±112.5

    B286.1±101.8353.3±95.2317.10±36.96364.9±79.8343.9±84.3

    C292.0±139.4366.5±121.5

    表2

    指标分组造模前造模后术后2 d术后7 d术后14 d

    ALT(U/L)A60.5.6±15.4149.9±35.7322.0±90.5206.5±78.3114.7±42.7

    B61.9±15.5129.2±38.3389.4±80.5235.4±64.1176.8±45.0

    C53.8±19.7108.8±30.3110.3±28.6102.3±18.596.8±30.1

    ALB(g/L)A40.6±10.035.3±10.326.3±6.630.8±7.233.0±7.1

    B37.1±7.531.0±7.021.2±3.622.6±3.424.0±3.5

    C32.3±6.528.6±5.2326.8±6.228.4±6.029.1±5.4

    TBIL(μmol/L)A40.6±10.035.3±10.326.3±6.630.8±7.233.0±7.1

    B37.1±7.531.0±7.021.2±3.622.6±3.424.0±3.5

    C32.3±6.528.6±5.2326.8±6.228.4±6.029.1±5.4

    3 讨论

    门静脉动脉化(PVA)是指通过建立动脉与门静脉或其分支之间的通路,以动脉血增加或替代门静脉血灌注肝脏的手术方法。最初是由Cohn[3]1952年根据门腔分流术后肝灌注减少,肝性脑病发生率升高而提出。其最早用于肝硬化端侧门体分流术的患者,该术式可以防止术后肝衰,降低肝性脑病发生率[4,5],其对于改善肝细胞代谢环境的作用是肯定的。

    PVA无固定的手术方式,已知的包括肝动脉门静脉,胃十二指肠动脉门静脉,肝总动门静脉,肾动脉门静脉等等。研究证实,动脉化导致门静脉的血流动力学改变必须控制在一定范围以内,才能保证肝脏的正常生理功能[6]。动脉化导致门静脉的血流量超过正常流量的一倍,则导致肝内门静脉分支增宽,内膜纤维变性,以及肝细胞微粒体酶活力的改变,内皮细胞损伤,Disse间隙增宽[7]。由于肝硬化时门静脉压力已经高于正常,该技术的使用关键是对入门静脉血流量进行控制。选择尽量不触动肝门解剖,同时为了控制血流量,使用胃十二指肠动脉与门静脉吻合的术式,术后多普勒表明血流量上升了25%~30%。

    本实验中,在已经形成肝硬化,假小叶生成的情况下,使用PVA技术得到了肝脏细胞外基质水平降低,肝功能好转的结果,其原因可能是再生机制的启动和汇管区、Disse间隙血氧供应改善同时作用的结果。正常情况下,肝细胞有两面与血液直接接触,这是细胞完成代谢的生理基础,而且肝细胞从低氧的门静脉血液中摄氧的能力也高于机体其他细胞[8,9]。肝硬化时,肝细胞与血液直接接触面积减少,吸收氧的能力和营养物质大大减少,细胞线粒体代谢呼吸链缺氧而损伤,ATP减少,氧自由基增多,引起膜的脂质过氧化,细胞通透性增高,钙离子内流,钙离子浓度增加可激活钙以来蛋白酶、磷脂酶及核内切酶,导致细胞膜损伤以及细胞的关键蛋白和膜的降解,最终引起细胞坏死,而后进步加重纤维化。

    肝硬化肝脏切除42%后,对于犬来说已经足够启动其再生机制。无论是正常再生还是肝硬化细胞坏死后再生,均依赖于线粒体能否提供足够的能量,而线粒体代谢水平的该地,与肝内血氧分压高低呈正相关[10,11] ......

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