果糖二磷酸钠与脑蛋白水解物治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
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【摘要】目的探讨果糖二磷酸钠(FDP)与脑蛋白水解物联合应用治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效。方法将82例HIE患儿随机分为2组,对照组40例采用常规3项支持疗法和对症治疗,治疗组42例在对照组治疗基础上加用FDP与脑蛋白水解物联合应用,观察其疗效。结果治疗组总有效率95.2%,对照组为77.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论FDP与脑蛋白水解物联合应用治疗HIE疗效确切,值的推广。
【关键词】
果糖二磷酸钠;脑蛋白水解物;新生儿;缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起部分或全部缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性脑死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
我院应用FDE联合脑蛋白水解物对HIE患儿进行治疗,取得满意疗效,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料所选82例患者全部来自我院2008年8月至2009年8月住院治疗患儿,均符合中华医学会儿科学会新生儿组制定的足月儿HIE诊断治疗标准[1],均与生后72 h后行头颅CT检查进一步确诊。随机分为两组,治疗组42例,其中男24例,女18例;入院日龄<24 h 35例,24~48 h 5例,>48 h 2例;出生体重2500~4000 g 40例,>4000 g 2例;合并蛛网膜下腔出血13例。治疗组40例,其中男24例,女16例;入院日龄<24 h 35例,24~48 h 4例,>48 h 1例;出生体重2500~4000 g 39例,>4000 g 1例;合并蛛网膜下腔出血10例。两组患儿在性别、 日龄、 出生体重、入院时间、病情分度方面,经统计学处理,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法两组患儿均在入院后给予3项支持治疗,即维持良好的通气、换气功能 ,使血液生化和pH值保持在正常范围;维持脑和全身良好的血液灌注;维持血糖在正常范围。同时给予对症处理,即控制惊厥、降低颅内压等。同时给予维生素K1常规止血治疗。治疗组加用果糖二磷酸钠200 mg/(kg·次),缓慢静注,1次/d,同时给注射用脑蛋白水解物,20 mmg+10%葡萄糖溶液30 ml,1次/d,静脉点滴,疗程7~14 d,伴有感染者加用抗生素。分别记录两组临床观察指标。
1.3疗效判定显效治疗7 d内患儿颜面红润,哭声有力,反应、吃奶好,呼吸平稳,心率>100次/mim,原始反射恢复,四肢肌张力恢复正常。有效治疗10 d以内症状体征完全恢复正常。无效治疗10 d以上临床症状及体征仍未完全恢复。
2结果
治疗组总有效率为95.2%,对照组总有效率为77.5%,经统计学处理,差意有统计学意义(P<0.05)。治疗组优于对照组,见表1。
表1
两组新生儿缺氧缺血性脑病患者临床疗效(率,%)
组别例数显效有效无效总有效率%
治疗组42例29例11例2例95.2
对照组40例9例22例9例77.5
注:两组对比Δ χ2=6.02,(P<0.05)
3讨论
HIE是新生儿的常见病,可导致中枢神经细胞不可逆损伤,造成不同程度的后遗症。其发病机理目前认为是脑血流减少和脑组织代谢改变[2]。当缺氧缺血为部分或慢性时,体内血液出现代偿性重新分配,以保证心脑的血液供应。但随着缺氧时间的延长,代偿机制丧失,脑血流终因心功能受损,全身血压下降而锐减引起脑损伤。葡萄糖代谢是人脑的维一能量来源,缺氧缺血时,葡萄糖无氧酵解增加,细胞内乳酸堆积和ATP生成不足,导致细胞膜上钠-钾、钙泵功能不足,钠进入细胞导致脑水肿,钙进入细胞导致脑细胞不可逆的损害,并进一步破坏细胞膜的完整性及通透性。细胞内钙超载及能量持续衰竭,产生大量的兴奋性氨基酸及氧自由基,进一部加重了脑细胞的损害。
3.1FDP是存在与人体内的细胞代谢物,能调节葡萄糖代谢中的多种酶系的活性。外源性的FDP,能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性,使细胞内三磷酸腺苷和磷酸肌酸的浓度增加,促进钾离子内流,有益于缺氧缺血状态细胞的能量代谢和葡萄糖的利用,从而可使缺氧缺血器官减轻损伤[3]。
3.1.1保证脑血流灌注、营养心肌。HIE患儿因合并缺氧缺血性心肌损伤,表现为心率减慢,血压下降及心输出量减少,而使脑血流减少,引起缺氧缺血性脑损伤。因此在HIE的治疗早期就应注意心功能保护。临床用FDP,能从细胞分子水平改善心肌细胞代谢,增加能量,提高细胞膜泵的功能,增加心肌收缩力,使心排血量增加,动脉血压上升,以保证脑血流灌注及营养心肌。
3.1.2促进脑细胞能量代谢,增加ATP生成量。新生儿脑细胞代谢最旺盛。HIE时能量产生障碍,导致细胞正常功能不能维持,最终导致神经细胞不可逆损伤。因此改善细胞能量代谢具有重要意义。FDP是糖代谢的中间产物,提供外源性FDP,能绕过糖酵解关键限速酶磷酸果糖激酶(PFK),而直接参于无氧酵解,产生ATP。另外,(FDP)可激活丙同酸激酶以及可反馈刺激细胞内酸中毒而失活的(PFK)活性,这两种酶活性增加,使的糖酵解过程加速,ATP生成增加,以维持神经细胞能量代谢的正常水平,减少细胞损伤。因此FDP在促进脑细胞能量代谢,保护脑细胞方面有肯定作用[3]。
3.1.3改善红细胞功能。能使红细胞内2、3-二磷酸甘油酸含量增高,延长红细胞生存寿命,稳定红细胞膜并增加其韧性,有助于血红蛋白与组织之间氧的交换,从而增加缺血组织对氧的利用,使缺血的周边组织含氧量增加[3]。
3.2脑蛋白水解物为一种大脑所特有的肽能神经营养物,能以多种方式作用于中枢神经,调节和改善神经元的代谢,促进突触的形成,诱导神经元分化,并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒性的损害 ......
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