感染性脑水肿发病机制的实验研究进展(2)
5酸中毒及兴奋性氨基酸的作用中枢神经系统发生感染后,由于缺血、缺氧葡萄糖由有氧代谢转向无氧糖酵解,产生大量乳酸根引起酸中毒,使大量Na+进入细胞内。当神经细胞坏死时大量兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)如谷氨酸、门冬氨酸等释放出细胞外,兴奋性氨基酸与其特异性受体结合后启动Na+与Ca2+通道,促使Ca2+、Na+内流,K+外流,导致细胞内Ca2+超载、脑细胞内水肿和继发性神经毒性作用[13]。中枢神经系统感染时,脑组织缺血、缺氧,N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体功能增强,使神经细胞对Ca2+、Mg2+、Na+和K+的通透性增加,细胞内离子水平增高导致细胞内渗透压增高,加重脑水肿。谷氨酸通过NMDA受体发挥神经元兴奋性毒性作用,引起细胞毒性脑水肿[14]。
6β-内啡肽的作用
在应急状态下神经肽Y(NPY)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)等神经肽的合成分泌增加 ......
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