阿司匹林联用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛70例临床观察
 |
| 第1页 |
参见附件(1531KB，2页)。
【关键词】
阿司匹林与氯吡格雷联用;不稳定性心绞痛
不稳定型心绞痛(UA)是慢性稳定型心绞痛和急性心梗之间的中间“综合征”,其可逆转稳定,亦可迅速进展为急性心肌梗死(AMI)或猝死。不稳定型心绞痛与冠脉内血栓形成和血小板聚集密切相关。因此应用抗血小板药物可有效地控制UA,对减少心血管事件,提高疗效有重要的临床意义[1]。2005年1月至2007年8月,我院采用在阿司匹林基础上加用氯吡格雷治疗UA患者35例,疗效较好。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本文70例UA患者,男40例,女30例;年龄50~74岁。均符合2000年中华医学会心血管病学会制定的诊断标准,半年内无颅内或胃肠道等部位活动性出血,无出血性疾患及严重肝损害。根据2000年中华医学会心血管病学会制定的不稳定型心绞痛临床危险度分层[2],本文低危(心绞痛发作时心电图ST段下移<1 mm,持续时间<20 min)21例,中危(ST段下移>1 mm,持续时间<20 min)32例,高危(ST段下移>1 mm,持续时间>20 min,且48 h内反复发作者)17例。随机将患者分为两组,治疗组35例,对照组35例,两组临床资料在性别、年龄、心血管危险因素(高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟)无显著性差异(P>0.05)。
1.2方法治疗组阿司匹林首剂300 mg口服,以后改成100 mg,1次/d,长期维持。在这个过程中,再合并用硫酸氢氯吡格雷,也是首剂300 mg口服,以后改为75 mg,与阿司匹林合用1个月。对照组其阿司匹林用量用法及疗程同治疗组。两组均行休息、镇静、吸氧、改善心肌供血等常规治疗,根据病情选用硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、调脂药物等。治疗期间,对两组患者进行以下观察:①1周内心绞痛控制疗效(休息时心绞痛症状完全消失,轻度活动无发作,为有效控制);②4周内心脏事件(包括心绞痛复发、急性心肌梗死、心性猝死发生情况);③药物不良反应。包括实验室相关检查。
1.3统计学方法所得数据用SPSS10.0统计软件进行χ2检验,P<0.05差异有显著性。
2结果
2.1临床疗效①1周内心绞痛控制疗效:治疗1周内,两组低危患者均有效控制心绞痛,但中、高危患者间治疗组有效控制心绞痛发作明显优于对照组(P<0.05);②4周内心脏病事件发生情况:4周内,两组低、中患者心绞痛复发、AMI事件发生无差异;但高危组患者间治疗组明显低于对照组(P<0.05)。比较见表1。
表1
两组心绞痛控制效果及心脏事件比较
观察项目
治疗组(n=35)对照组(n=35)
低危中危高危低危中危高危
危险分层
1周内心绞痛有效控制1017811159
心脏事件101761173
心绞痛复发011016
心肌梗死001004
心性猝死000 002
注:与对照组比较,P<0.05
2.2药物不良反应治疗期间,治疗组出现轻度皮肤紫癜、球结膜下出血各1例,上腹部不适4例,经过对症处理后,均不影响继续治疗。对照组出现消化道出血1例,停药后,经对症处理好转。胃肠道反应3例,对症处理后均可耐受。未见其余不良反应。实验室检查两组治疗前后血、尿常规及肝肾功能均无明显改变
3讨论
近年许多研究表明,UA主要的发病机理是病变血管中的粥样斑块破裂、血栓形成血管痉挛和血小板聚集等因素引起血管腔非闭塞性狭窄,血小板在血栓形成中起到主要作用。阿司匹林主要是通过抑制环氧化酶而抑制血小板生成血栓素,从而防止血栓形成,阿司匹林作为传统的抗血小板药物,其疗效已肯定。氯吡格雷为一种强效新型抗血小板聚集抑制剂,能选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体结合,随后抑制激活ADP与糖蛋白GP IIb/IIIa复合物,从而抑制血小板聚集,起到抗血小板作用[3]。本文结果显示,UA中、高危患者联合服用氯吡格雷、阿司匹林后,其1周内心绞痛控制疗效及4周内降低心脏病事件发生率均显著优于对照组,且出血、白细胞减少、血小板减少等药物副作用无增加 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1531KB，2页)。