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编号:11976174
高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者血浆同型半胱氨酸水平分析(2)
http://www.100md.com 2010年6月1日 刘继文 张向阳 李南方
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    参见附件(2256KB,3页)。

     1.2.3 血脂、血糖检测,所有患者均禁食12 h、抽取空腹静脉血进行三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG) 检查。

    1.2.4 颈动脉斑块的测定 使用美国PHILIP5500彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7.5 MHz,患者平卧位,头部偏向非检查侧,垫以薄枕,对受检者双侧颈动脉进行测量,并有经验的B超医师专人操作。彩色多普勒超声仪常规探测双侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉的颅外段血管。颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT≥1.2 mm为斑块形成。

    1.3 统计学方法 在SPSS 13.0 软件上对数据进行处理,分为单纯高血压组,高血压合并轻度OSAS组和高血压合并中重度OSAS组进行分析,计量资料以均数±标准差(x±s) 表示,均数间比较采用方差分析,计数资料比较采用χ2检验,与同型半胱氨酸水平有关因素采用pearson相关分析。P<0.05差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 高血压患者合并中、重度OSAS患者与单纯高血压患者比较,高血压合并中、重度OSAS患者血浆同型半胱氨酸水平比单纯高血压患者高,HCY值分别为(19.07±10.51)μmol/L,(16.70±9.12)μmol/L,(15.04±7.11)μmol/L,P<0.05。

    表1

    三组基线相关因素比较(x±s,mmol/L)

    项目单纯高血压组(n=135)高血压合并轻度OSAS组(n=52)高血压合并中重度OSAS组(n=40)P值

    性别(男/女)77/5842/1033/70.001

    年龄(岁)52.90±12.2248.17±9.4748±10.430.002

    TG(mmol/L)1.81±1.122.49±1.992.33±1.290.042

    CH(mmol/L)4.58±0.914.41±0.934.57±0.740.617

    CLU(mmol/L)5.34±1.475.13±1.575.21±1.050.549

    注:TG(三酰甘油)、性别、年龄组中P<0.05

    2.2 227例患者pearson相关分析显示,HCY与年龄,性别,TG,CH,GLU,吸烟,饮酒,颈动脉斑块无明显相关,与疾病相关。 见表2。

    表2

    227例高血压病患者和合并OSAS患者HCY与

    相关因素分析

    项目rP值

    年龄-0.0630.343

    性别-0.2520.67

    TG0.0060.927

    CH0.0660.324

    GLU0.0440.511

    吸烟0.120.071

    饮酒0.090.179

    疾病分组0.1810.006

    颈动脉斑块-0.0420.53

    注:TG(三酰甘油)、CH(总胆固醇)、GLU(血糖),疾病组中P<0.05

    (疾病分组:单纯高血压组,高血压合并轻度OSAS组,高血压合并重度OSAS组)

    2.3 单纯高血压组,高血压合并轻度OSAS和高血压合并重度OSAS组,随着OSAS程度加重,血浆HCY水平逐渐升高,见线图。(0为单纯高血压组,1为高血压合并轻度OSAS组,2为高血压合并重度OSAS组)。

    图1

    3 讨论

    同型半胱氨酸和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是近几年心血管疾病研究热点,流行病学调查显示,OSAS发病率,男性为4%~31%,女性为3%~19%,男性为女性的5~10倍,而60岁以上达90%,上海2002年[9]的一项较大范围内(9600例)的OSAHS的流行病学调查显示,社区人群中57.11%有不同程度打鼾,中、重度打鼾者人群患病率为23.73%,轻度者为33.37%。随着年龄增加打鼾者的比例呈逐渐上升趋势,但70岁以上患病率有所下降。OSAS患者由于夜间低氧可以刺激儿茶酚胺、肾素一血管紧张素系统和内皮素分泌增加,导致微血管收缩,内分泌功能紊乱,神经调节功能失调,血流动力学和流变学改变,微循环异常,导致高血压、代谢紊乱等,以及多种心脑血管疾病的发生(如高血压、脑卒中、心肌梗死及心力衰竭等)。同时,国内外大量研究提示高同型半胱氨酸血症与高血压密切相关,其致高血压可能的机理高同型半胱氨酸血症可损伤阻力血管和容量血管的内皮细胞,使内皮依赖性血管舒张因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)产生减少,血管阻力增高及血管重构,而引起血压水平的升高,研究发现高同型半胱氨酸血症和OSAS对心血管系统的损害中存在一些共同的病理生理机制,内皮功能障碍是动脉粥样硬化之源,内皮功能紊乱存在于动脉粥样硬化发生、发展的各个阶段[10],OSAS患者由于夜间低氧血症/再氧合导致自由基增加和炎性细胞活性增加,过氧化物堆积可能降低NO活性而产生毒性过氧化氮[11]。高同型半胱氨酸血症同样会产生类似的活性氧增加,进而形成恶性循环,促使心血管疾病发病率的增加[12]。

    本研究结果表明(见表1)高血压合并OSAS患者HCY水平比单纯高血压患者高,并且随着OSAS程度加重HCY水平逐渐升高。三组性别比较,P<0.05,考虑与性别构成不均衡有关,本研究发现中重度OSAS年龄比轻度OSAS年轻、三酰甘油重度OSAS组比轻度OSAS组低(P<0.05,可能与现在中年人肥胖发病率增高有关,还有待扩大样本量进一步验证。Pearson相关分析显示(见表2)HCY与疾病相关(r=0 ......

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