两种不同术式治疗重型颅脑损伤合并脑肿胀的临床疗效分析(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(2242KB，3页)。
1.4 评估方法 术后24 h常规复查CT了解颅内有无术区再出血及脑干环池、第三脑室是否显示。术后一周观察近期常见并发症发生的种类,并对意识状态进行评估,采用GCS评分法。术后一个月时观察晚期并发症如脑膨出及脑积水等的发生率,并按照GOS评定近期疗效。按ADL分级对手术6个月以后患者的生活、工作机自理能力进行分级评估。
1.5 统计学处理 计数资料率的比较用χ2检验,等级资料用单向有序列联表资料的Wilcoxon秩和检验,以α=0.05为检验水准,P<0.05为差异有统计学意义。应用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。
2 结果
2.1 并发症的种类 两组患者术后脑池显示率及主要并发症发生率用χ2检验,差异有显著性(P<0.05),见表1。
2.2 两组患者术后一周GCS评分比较用单向有序列联表资料的Wilcoxon秩和检验(W值599.500,P=0.028),差异有显著性(P<0.05),见表2。
2.3 两组患者术后一个月GOS评分及晚期并发症发生率比较近期疗效,用单向有序列联表资料的Wilcoxon秩和检验(W值492.000,P=0.007),差异有显著性(P<0.05),见表3。
2.5 两组患者术后6个月按ADL评分比较远期疗效,用单向有序列联表资料的Wilcoxon秩和检验(W值455.000,P=0.052),差异无显著性(P>0.05),见表4。
3 讨论
3.1 颅脑损伤后脑肿胀的原因 部分重型颅脑损伤患者伤后主要表现为弥漫性的脑组织肿胀,危害巨大,可导致恶性高颅压,患者可出现昏迷或昏迷逐渐加深,瞳孔散大,自主呼吸减弱或停止,甚至最终导致心跳停止而临床死亡。其发生的可能原因为:①病理生理改变[1]:主要是钙超载和自由基的增多。研究已证实钙超载是引起神经细胞损害、血脑屏障破坏和创伤性脑水肿的关键因素。氧自由基可破坏血脑屏障,是导致细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿的重要因素;②脑血管损伤:脑损伤发生时,由于加速或减速的作用,可使颅内供血动脉和回流静脉发生原发震荡损伤,造成血管内膜或分支损伤与痉挛[2],出现动脉供血区的梗死或静脉回流障碍。其次可发生血管的移位损伤,颅内血肿、脑挫伤水肿等导致的急性颅内压增高,特别是压力不均衡时,通常导致脑组织的移位,脑血管不可避免的要受到扭曲、牵拉及移位,造成血管的狭窄、闭塞和内膜的损害,形成附壁血栓,使远端脑组织缺血缺氧[3],导致血脑屏障的破坏。骑跨静脉窦的硬膜外血肿更容易影响颅内静脉回流,有研究显示横窦或窦汇区的硬膜外血肿超过3 ml就会影响静脉回流,使脑组织淤血肿胀,颅内压急剧升高;③微循环障碍:由于创伤后颅内压增高,脑灌注压下降,血流缓慢等原因,导致微循环障碍。脑损伤后脑血管对CO2的收缩反应能力丧失,脑血管处于扩张状态;同时脑干血管运动中枢和下丘脑血管调节中枢受损引起广泛性的脑血管麻痹性扩张,脑血流过度灌注。国内庞琦等[4]研究证实人脑桥静脉流出端具有特殊的结构,存在大量致密的胶原纤维,当颅内压增高时,机体的反应不但不是促进静脉血液的流出以减少颅内容物的体积,而是出现脑桥静脉流出端阻力增加,静脉血流出减少,颅内血管床淤血,颅内容物体积增加,从而导致颅内压进一步增高的恶性循环[5],这一现象与机体受到其他外部损害产生的良性代偿是不同的。另外,脑损伤时微血管自动调节机制丧失,血液流变学改变,局部可出现微循环灌注减少,甚至无灌注现象,这与颅内其他部位脑组织广泛的过度灌注形成恶性循环,加重受伤脑组织的缺血和水肿;④血管扩张/水肿因子的释放[6]:颅脑损伤后脑内某些核团大量释放血管扩张因子,同时脑局灶性损伤区产生水肿因子等,导致脑血管床的异常开放,发生脑组织过度灌注,使脑组织处于一种充血水肿的状态。这种病理改变可能主要发在脑干和颅底脑组织,是导致患者意识、瞳孔和呼吸急剧变化的主要原因。
3.2 标准大骨瓣减压手术的局限性 重型颅脑损伤患者若合并脑肿胀时往往病情危重,需要急诊开颅减压抢救患者生命。其手术方法主要有标准大骨瓣减压术及额颞部去骨瓣加内减压术。早期标准大骨瓣减压术曾得到广泛临床应用,由于减压充分,颅内压缓解明显,对局灶性脑挫裂伤的救治取得了明显的治疗效果。重型颅脑损伤合并弥漫性脑肿胀的患者应用这种手术方式时由于只去除了较大的骨瓣,未能进一步内减压,术后患者肿胀的脑组织容易通过骨窗发生脑膨出,骨窗张力较高,颅内压仍不能得到有效的缓解。故A组患者在术后早期的并发症发生率及脑肿胀缓解率和B组相比差异有统计学意义,术后一周时GCS评分与B组相比差异仍有统计学意义。另外在长期的临床实践中,我们发现由于这种方法强调的是骨窗尽可能大,对弥漫性脑肿胀患者可能产生不利的后果:较大的减压窗由于开放了颅腔容积和改变了脑脊液的循环动力学,术后易出现脑膨出和脑积水[7];
膨出后的功能区脑组织及血管容易在骨窗边缘发生嵌顿,影响血液供应和静脉回流,造成功能区脑组织早期的进一步缺血、水肿以及晚期的软化及坏死,可造成神经功能不可逆的损坏;脑积水的发生同样会影响甚至恶化患者的意识及功能恢复。所以在术后一个月时的GOS评分及脑膨出、脑积水等晚期并发症的发生率二者相比差异仍有统计学意义。
3.3 额颞部去骨瓣加内减压手术的优势 ①额颞部去骨瓣手术虽然所去除的骨瓣比标准大骨瓣要小,但前颅底及中颅窝显露到位,减压充分,处于顶部的大脑功能区组织没有显露在骨窗中,得以颅骨的保护,为后期神经功能的恢复创造了有利的基础;②由于在术中切除了位于哑区的额极及颞极脑组织,既相对增加了颅内空间,又缩减了肿胀脑组织的体积,使减压更加充分,受压的脑组织就可能会自动缓慢复位,脑疝自动缓解;③术中对脑组织牵拉轻,不良刺激及损伤小,手术时间相对缩短,降低了手术风险;④对颅腔容积改变影响小,不明显影响脑脊液循环的动力学改变,术后发生脑膨出及脑积水的几率明显下降;⑤利于患者日后的颅骨修补,既降低了耗材的费用,又有效减少了修补手术常见并发症的发生。近年来,国内有学者利用术中B超技术来确定颅内病灶的位置及切除的范围[8],利用术中皮层体感诱发电位(Co-SEP)及皮层直接电刺激术(Co-ST)[9]等来保护功能区皮层及皮层下核团结构的正常,提高了手术切除的安全性。患者近期疗效明显好于标准大骨瓣组,两者相比差异具有统计学意义。
针对重型颅脑损伤合并脑肿胀患者,手术的主要目的在于迅速减压,阻滞脑组织神经功能进行性丧失,缓解病情,帮助患者渡过生命危险期。通过本组资料显示患者术后6个月的ADL评分比较中已无显著性差别。说明额颞部去骨瓣加内减压手术能明显降低重型颅脑损伤合并脑肿胀患者的早期高颅压,减少并发症的发生,对早期神经功能恢复具有明显的促进作用。
参考文献
[1] 王忠诚.王忠诚神经外科学.湖北科学技术出版社,2005:432-435.
[2] 蔡可胜,刘学东,冬伟,等 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2242KB，3页)。