首发为神经系统病变的艾滋病临床分析(1)
【摘要】 目的 探讨以神经系统病变为首发症状的艾滋病(AIDS)的临床特征。方法 总结15例人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体阳性并发神经系统损害患者的临床资料,结合文献复习,研究AIDS 与神经系统损害的相关性,开拓临床思维,减少误诊。结果 15例分别为AIDS无菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、弓形体脑脓肿、突发性耳聋和脑梗死。结论 HIV具有亲淋巴及神经细胞的特点,造成机体严重的细胞和体液免疫缺陷,合并中枢神经系统损害以机会性感染多见,周围神经损伤及脑梗死较少,对年青的脑中风患者应注意AIDS的可能。
【关键词】 艾滋病(AIDS);人类免疫缺陷病毒;神经系统
我院2004年4月至2010年4月共诊断64名AIDS患者,其中首发症状为神经系统损害的有15名(占23.4%),现将该部分患者的临床资料结合文献复习讨论如下。
1 资料与方法
, 百拇医药
1.1 一般资料 15例AIDS患者,男12例,女3例,年龄40~71岁,平均50.5岁。职业分布:农民3例,建筑工人3例,商人3例(1例为非洲刚果人),司机2例,家庭妇女1例,按摩场所工作人员3例。感染途径:性乱史6例,卖血史1例。
1.2 HIV/AIDS检测 HIV/AIDS确诊:①全部病例均经HIV抗体(ELISA法)初筛阳性后,再将血清送至市疾控中心经免疫印迹实验(WB)确认;②其他相关检测:口腔黏膜溃疡涂片检查,T淋巴细胞亚群检测,肝炎相关抗体检测,血RPR,肿瘤相关抗体检测,自身抗体检测,脑脊液检查,胸片,CT或MRI检查等。
1.3 检查 记录患者临床表现、实验室检查、影像学改变及转归。
2 结果
2.1 临床表现 发热12例,消瘦5例,乏力4例,咳嗽1例,头痛12例,头晕3例,呕吐8例,双侧耳聋1例,精神行为异常4例,记忆力下降1例,意识障碍5例,脑膜刺激征10例,肢体偏瘫4例,言语不清3例,口周单纯疱疹2例,口腔溃疡5例。
, 百拇医药
2.2 实验室检查 经WB实验确认均为HIV-1抗体阳性,辅助/诱导T淋巴细胞(CD+3CD+4)2.2%~15.7%之间(正常值:28.2%~62.8%),平均值为10.5%,丙肝抗体HCVAb阳性3例,EB病毒抗体阳性2例,血RPR阳性5例,SCC(磷状上皮癌抗原)升高1例,ANA(抗核抗体)升高1例,血白细胞<4.0 ×109/L 5例,血红蛋白下降6例,血小板下降4例,口腔黏膜涂片查出白色念珠菌5例。10例行腰椎穿刺检查,颅内压>180 mm Hg4例,脑脊液常规细胞数>10×106/L 8例,蛋白升高7例,糖下降6例,氯化物下降7例。细胞学:正常1例,淋巴细胞为主的混合细胞学反应3例,淋巴细胞反应3例,以中性粒细胞为主的混合细胞学反应3例,发现隐球菌5例。脑脊液墨汁涂片发现隐球菌4例,培养发现新型隐球菌4例,罗伦特隐球菌1例。
2.3 影像学 胸片示血行播散性肺结核1例,广泛肺间质改变3例;头颅CT检查10例中正常9例,1例报告“左侧颞顶区大面积脑梗死”;头颅MRI检查8例,正常5例,1例报告“右侧额颞叶大面积脑梗死”,1例报告“脑基底节、放射冠区多灶腔隙性梗死”,1例头颅MR+加强报告“双侧大脑、小脑半球,脑干多发病灶,T1W稍低,T2W不均匀高信号,呈结节状强化,周围有水肿”。1例颈动脉彩超发现左侧颈内动脉闭塞症5级。
, 百拇医药
2.4 诊断 参照1996年修订的AIDS诊断标准[1],综合以上病史,临床表现及辅助检查,15例AIDS患者中,确诊为AIDS无菌性脑膜炎2例,结核性脑膜炎3例,隐球菌性脑膜炎5例,突发性耳聋1例,脑梗死3例,疑诊弓形体脑脓肿1例。
2.5 治疗与转归 15例患者明确诊断后给与相应的病因治疗,2例无菌性脑膜炎患者症状10 d内缓解,症状消失;1例突发性耳聋,3例脑梗死患者经疏通血管,抗血小板聚集等治疗,病情稳定,要求自动出院;其余合并中枢神经系统感染的患者均转市传染病院进一步隔离治疗,随诊3个月,3例死亡。
3 讨论
艾滋病(AIDS),即“获得性免疫缺陷综合征”(Acquired Immunodeficiency Syndrome)。1981 年美国报道首宗病例。1982 年此病被正式命名为“获得性免疫缺陷综合征”。1983 年,致病原被证实为一种RNA 病毒。1986 年,国际病毒分类委员正式将此病毒命名为“人类免疫缺陷病毒”(Human Immunodeficiency Virus HIV)。艾滋病的主要传播方式为性、血液和母婴传播。HIV具有亲神经性和亲淋巴性特点,中枢神经系统是HIV易侵犯的部位,在临床上30%~40%的AIDS 患者出现神经系统病变表现。在AIDS 患者尸检中,70%~80%有神经系统合并症[2],以神经系统感染最多见。
, 百拇医药
HIV 侵入人体细胞后,可逆转录出相应的DNA 节段,该双链DNA 可与宿主细胞的DNA 结合然后逆转录成病毒单链DNA,产生新的病毒颗粒。因此,感染HIV 后,病毒核酸永远与宿主细胞的DNA 结合在一起,使其成为终身感染[3],抗HIV 抗体不起杀灭或预防HIV 感染的作用,只说明曾感染过HIV。HIV 通过淋巴细胞表面的受体CD4分子,选择性的感染并破坏宿主的T 辅助淋巴细胞(即CD4 淋巴细胞亚群),引起严重的细胞和体液免疫缺陷,导致机体对许多机会性感染(如卡氏肺囊虫肺炎、弓形体病、病毒、真菌及胞内分枝杆菌感染等)及肿瘤(如Kaposi 肉瘤、淋巴瘤等)的易感性增高。
AIDS无菌性脑膜炎急性期有精神、意识异常,慢性期表现为头痛或颅神经障碍,多有脑膜刺激征。可在血清转阳期或感染后的几周见到,通常为时短暂,但可复发。本组2例患者符合上述急性期感染的特点,表现为发热、头痛、头晕及记忆力下降,腰穿压力正常,脑脊液细胞数及生化正常,1例脑脊液细胞学呈轻度淋巴细胞反应。无特殊治疗症状10 d内缓解。
, http://www.100md.com
最常见的机会性非病毒性感染是新型隐球菌脑膜炎和弓形体感染,国内结核性脑膜炎或颅内结核瘤亦不少见。本组5例隐球菌脑膜炎患者急性或亚急性起病,主要表现为头痛,发热,颈强直和局灶性神经体征,头颅CT或MR正常。脑脊液培养发现新型隐球菌4例,罗伦特隐球菌1例。其中1例脑脊液反应轻微,细胞数20×106/L仅轻度升高,生化结果正常,细胞学呈轻度淋巴细胞为主的混合细胞学反应,该患者的CD+3CD+4值低至2.2%,合并肺部广泛间质改变,呼吸衰竭死亡。结果说明AIDS患者CD+4水平越低,脑脊液的免疫反应反而越轻,但预后就越差。弓形体感染为AIDS 患者最常见的原虫感染,多数是局灶性或多灶性病变。头颅CT 或MRI可见局灶性或多灶性损害,CT 病灶可有环形增强,亦可完全正常,本组1例考虑为弓形体脑脓肿,头颅MR+加强报告见双侧大脑、小脑半球、脑干多发病灶,呈结节状强化。因患者住院时间短,未查弓形虫抗体及脑组织活检,单靠影像难与淋巴瘤相鉴。HIV 感染能影响结核病的自然史,同样结核病亦影响HIV 感染的进程。如HIV 感染者CD4 淋巴细胞被结核分枝杆菌激活后,可以促进HIV 的复制[4]。AIDS 和结核病双重感染可以互相促进病变进展、恶化,迅速导致死亡。本组3例结核性脑膜炎的患者,1例合并血行播散性肺结核,1例广泛肺间质改变,2例入院后病情急转直下,很快出现意识障碍,抗结核治疗效果差,均1个月内死亡。, 百拇医药(郑 浩)
【关键词】 艾滋病(AIDS);人类免疫缺陷病毒;神经系统
我院2004年4月至2010年4月共诊断64名AIDS患者,其中首发症状为神经系统损害的有15名(占23.4%),现将该部分患者的临床资料结合文献复习讨论如下。
1 资料与方法
, 百拇医药
1.1 一般资料 15例AIDS患者,男12例,女3例,年龄40~71岁,平均50.5岁。职业分布:农民3例,建筑工人3例,商人3例(1例为非洲刚果人),司机2例,家庭妇女1例,按摩场所工作人员3例。感染途径:性乱史6例,卖血史1例。
1.2 HIV/AIDS检测 HIV/AIDS确诊:①全部病例均经HIV抗体(ELISA法)初筛阳性后,再将血清送至市疾控中心经免疫印迹实验(WB)确认;②其他相关检测:口腔黏膜溃疡涂片检查,T淋巴细胞亚群检测,肝炎相关抗体检测,血RPR,肿瘤相关抗体检测,自身抗体检测,脑脊液检查,胸片,CT或MRI检查等。
1.3 检查 记录患者临床表现、实验室检查、影像学改变及转归。
2 结果
2.1 临床表现 发热12例,消瘦5例,乏力4例,咳嗽1例,头痛12例,头晕3例,呕吐8例,双侧耳聋1例,精神行为异常4例,记忆力下降1例,意识障碍5例,脑膜刺激征10例,肢体偏瘫4例,言语不清3例,口周单纯疱疹2例,口腔溃疡5例。
, 百拇医药
2.2 实验室检查 经WB实验确认均为HIV-1抗体阳性,辅助/诱导T淋巴细胞(CD+3CD+4)2.2%~15.7%之间(正常值:28.2%~62.8%),平均值为10.5%,丙肝抗体HCVAb阳性3例,EB病毒抗体阳性2例,血RPR阳性5例,SCC(磷状上皮癌抗原)升高1例,ANA(抗核抗体)升高1例,血白细胞<4.0 ×109/L 5例,血红蛋白下降6例,血小板下降4例,口腔黏膜涂片查出白色念珠菌5例。10例行腰椎穿刺检查,颅内压>180 mm Hg4例,脑脊液常规细胞数>10×106/L 8例,蛋白升高7例,糖下降6例,氯化物下降7例。细胞学:正常1例,淋巴细胞为主的混合细胞学反应3例,淋巴细胞反应3例,以中性粒细胞为主的混合细胞学反应3例,发现隐球菌5例。脑脊液墨汁涂片发现隐球菌4例,培养发现新型隐球菌4例,罗伦特隐球菌1例。
2.3 影像学 胸片示血行播散性肺结核1例,广泛肺间质改变3例;头颅CT检查10例中正常9例,1例报告“左侧颞顶区大面积脑梗死”;头颅MRI检查8例,正常5例,1例报告“右侧额颞叶大面积脑梗死”,1例报告“脑基底节、放射冠区多灶腔隙性梗死”,1例头颅MR+加强报告“双侧大脑、小脑半球,脑干多发病灶,T1W稍低,T2W不均匀高信号,呈结节状强化,周围有水肿”。1例颈动脉彩超发现左侧颈内动脉闭塞症5级。
, 百拇医药
2.4 诊断 参照1996年修订的AIDS诊断标准[1],综合以上病史,临床表现及辅助检查,15例AIDS患者中,确诊为AIDS无菌性脑膜炎2例,结核性脑膜炎3例,隐球菌性脑膜炎5例,突发性耳聋1例,脑梗死3例,疑诊弓形体脑脓肿1例。
2.5 治疗与转归 15例患者明确诊断后给与相应的病因治疗,2例无菌性脑膜炎患者症状10 d内缓解,症状消失;1例突发性耳聋,3例脑梗死患者经疏通血管,抗血小板聚集等治疗,病情稳定,要求自动出院;其余合并中枢神经系统感染的患者均转市传染病院进一步隔离治疗,随诊3个月,3例死亡。
3 讨论
艾滋病(AIDS),即“获得性免疫缺陷综合征”(Acquired Immunodeficiency Syndrome)。1981 年美国报道首宗病例。1982 年此病被正式命名为“获得性免疫缺陷综合征”。1983 年,致病原被证实为一种RNA 病毒。1986 年,国际病毒分类委员正式将此病毒命名为“人类免疫缺陷病毒”(Human Immunodeficiency Virus HIV)。艾滋病的主要传播方式为性、血液和母婴传播。HIV具有亲神经性和亲淋巴性特点,中枢神经系统是HIV易侵犯的部位,在临床上30%~40%的AIDS 患者出现神经系统病变表现。在AIDS 患者尸检中,70%~80%有神经系统合并症[2],以神经系统感染最多见。
, 百拇医药
HIV 侵入人体细胞后,可逆转录出相应的DNA 节段,该双链DNA 可与宿主细胞的DNA 结合然后逆转录成病毒单链DNA,产生新的病毒颗粒。因此,感染HIV 后,病毒核酸永远与宿主细胞的DNA 结合在一起,使其成为终身感染[3],抗HIV 抗体不起杀灭或预防HIV 感染的作用,只说明曾感染过HIV。HIV 通过淋巴细胞表面的受体CD4分子,选择性的感染并破坏宿主的T 辅助淋巴细胞(即CD4 淋巴细胞亚群),引起严重的细胞和体液免疫缺陷,导致机体对许多机会性感染(如卡氏肺囊虫肺炎、弓形体病、病毒、真菌及胞内分枝杆菌感染等)及肿瘤(如Kaposi 肉瘤、淋巴瘤等)的易感性增高。
AIDS无菌性脑膜炎急性期有精神、意识异常,慢性期表现为头痛或颅神经障碍,多有脑膜刺激征。可在血清转阳期或感染后的几周见到,通常为时短暂,但可复发。本组2例患者符合上述急性期感染的特点,表现为发热、头痛、头晕及记忆力下降,腰穿压力正常,脑脊液细胞数及生化正常,1例脑脊液细胞学呈轻度淋巴细胞反应。无特殊治疗症状10 d内缓解。
, http://www.100md.com
最常见的机会性非病毒性感染是新型隐球菌脑膜炎和弓形体感染,国内结核性脑膜炎或颅内结核瘤亦不少见。本组5例隐球菌脑膜炎患者急性或亚急性起病,主要表现为头痛,发热,颈强直和局灶性神经体征,头颅CT或MR正常。脑脊液培养发现新型隐球菌4例,罗伦特隐球菌1例。其中1例脑脊液反应轻微,细胞数20×106/L仅轻度升高,生化结果正常,细胞学呈轻度淋巴细胞为主的混合细胞学反应,该患者的CD+3CD+4值低至2.2%,合并肺部广泛间质改变,呼吸衰竭死亡。结果说明AIDS患者CD+4水平越低,脑脊液的免疫反应反而越轻,但预后就越差。弓形体感染为AIDS 患者最常见的原虫感染,多数是局灶性或多灶性病变。头颅CT 或MRI可见局灶性或多灶性损害,CT 病灶可有环形增强,亦可完全正常,本组1例考虑为弓形体脑脓肿,头颅MR+加强报告见双侧大脑、小脑半球、脑干多发病灶,呈结节状强化。因患者住院时间短,未查弓形虫抗体及脑组织活检,单靠影像难与淋巴瘤相鉴。HIV 感染能影响结核病的自然史,同样结核病亦影响HIV 感染的进程。如HIV 感染者CD4 淋巴细胞被结核分枝杆菌激活后,可以促进HIV 的复制[4]。AIDS 和结核病双重感染可以互相促进病变进展、恶化,迅速导致死亡。本组3例结核性脑膜炎的患者,1例合并血行播散性肺结核,1例广泛肺间质改变,2例入院后病情急转直下,很快出现意识障碍,抗结核治疗效果差,均1个月内死亡。, 百拇医药(郑 浩)