依达拉奉治疗脑梗死138例疗效观察
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【摘要】 目的 观察依达拉奉在治疗急性脑梗死中的临床疗效和安全性。方法 选择138例符合诊断标准的急性脑梗死患者,采用随机分组原则,分为治疗组和对照组各69例。在基础治疗相同的原则下,治疗组加用依达拉奉药物。两组均治疗14 d为一疗程。结果 治疗组基本痊愈16例,显著进步20例,进步20例,无进步10例,恶化3例,总有效率81.16%;对照组基本痊愈13例,显著进步6例,进步8例,无进步32例,恶化10例,总有效率34.7%。结论 依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。
【关键词】 脑梗死;依达拉奉;自由基
我院于2008年1月至2010年1月,采用随机对照方法对69例急性脑梗死患者给予依达拉奉进行治疗,并与对照组进行比较,取得满意疗效,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本资料男84例,女54例,年龄42~78岁,平均(60±4)岁,临床诊断依据中华医学会神经病学分会全国第四届脑血管病学术会议制定的“脑血管病分类”诊断标准,出血性脑梗死及有严重心肝肾功能损害者,严重高血压、血液病或出血倾向者均不入选。发病时间均在72 h之内,经头颅CT或MRI检查证实。按随机原则分为治疗组和对照组各69例,两组患者的年龄、性别、发病时间、梗死面积、既往史、神经功能缺损程度评分(NDS)等指标,经统计学处理,无统计学差异,具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均给予常规治疗:控制血压、血糖,给予脱水剂,应用活血化瘀通络药物、抗血小板剂及对症支持治疗等。治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液(昆明积大制药有限公司生产)30 mg,加入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注,2次/d,30 min滴完。对照组仅给予常规治疗,两组均治疗14 d为一疗程。治疗前及治疗后第7、14天进行神经功能缺损评分,临床疗效以治疗后14 d为准。
1.3 疗效评定标准 依据1995年中华医学会神经学分会全国第四届脑血管病学术会议制定脑梗死患者临床功能缺损评分标准进行评估[1]。疗效分为基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少45%~90%,病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分减少17%左右;恶化:功能缺损评分增多18%以上。
1.4 统计学处理 计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 总有效率(基本痊愈+显著进步+进步)治疗组81.16%,对照组34.7%;两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 不良反应 治疗前及治疗第7天、14天检查血常规、肝肾功能、凝血四项,两组无明显变化,未出现严重不良反应。
3 讨论
急性脑梗死是临床上常见的脑血管疾病,随着人们对该疾病认识的深入,脑梗死急性期的治疗出现很多新进展,治疗的主要目的是溶栓、降纤、抗凝,从而最大程度地改善脑组织缺血、缺氧,减少缺血组织的不可逆损害[2],其主要病因是脑动脉局部形成血栓和被脱落的血栓栓子阻塞,其病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,缺血中心区脑组织存在大动脉残留和侧支循环,脑组织损伤具有可逆性。故在治疗恢复神经系统功能抢救半暗带有重要作用。其中,自由基损伤是引起水肿形成和细胞调亡的主要原因。多项研究表明,依达拉奉可有效清除自由基,对缺血再灌注损伤具有保护作用。
脑梗死时自由基清除酶活性降低,体内抗氧化物减少,自由基清除障碍,大量氧自由基蓄积[3]。广泛攻击生物膜脂类、糖、蛋白质和细胞内核酸,使脂质和糖发生过氧化反应,蛋白质变性,酶失活,DNA多核甘酸主链断裂,碱基发生修饰,神经细胞损伤,继而产生更多的自由基,引发爆布式自由基连锁反应,造成更为广泛严重的生物膜脂质过氧化,使膜结构破坏,通透性增加,导致神经元胶质细胞及血管内皮细胞死亡。
依达拉奉是一种强效的羟自由基清除和抗氧化剂,能清除脑缺血半暗带和缺血再通产生的大量自由基,从而发挥神经元保护效应,且依达拉奉分子量小,具有亲脂基因,易透过血脑屏障。同时还能够抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性,刺激前列环素生成,减少炎症递质白三烯的生成,降低羟自由基浓度,抑制半暗带向梗死过度,并抑制迟发性神经元死亡[4]。本资料显示,使用依达拉奉的治疗组能明显改善急性脑梗死患者的神经功能缺损评分,使总有效率达81.16%,明显高于常规治疗的对照组34.7%,疗效显著,值得临床推广应用。
参考文献 ......
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