糖尿病周围神经病变56例临床治疗分析
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糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症,开始以肢端麻木为主,随着病情的发展,则常以疼痛为主要表现。本文收集56例确诊为糖尿病周围神经病变患者,探讨糖尿病周围神经病变的发生情况及胰岛素控制血糖、周林频谱治疗仪、氦氖激光血管内照射、溶栓酶等治疗对其的影响,现将有关临床观察报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2005~2008年糖尿病周围神经病变患者共56例,男32例,女24例,年龄17~70岁,平均(48.93±15.05)岁。空腹血糖(11.575±3.806)mmol/L,餐后2 h血糖(18.182±5.903)mmol/L,HBAIC(11.647±3.510)%。发病到发生周围神经病变最短1个月,最长10年,平均(2.9±3.173)年,所有病例均达到世界卫生组织(WHO)1999年糖尿病诊断标准,经胰岛素释放试验及C肽释放试验等检测,证实14例为1型糖尿病,42例为2型糖尿病。
1.2 临床特点 56例糖尿病周围神经病变患者,均有不同程度的肢端麻木感,肢端感觉异常,如感觉减退及迟钝、感觉过敏、烧灼感、针刺感、虫咬感、蚂蚁爬、手套、袜套感及温度的感觉功能下降等。其中8例伴有肢体疼痛,6例疼痛特点是对称性下肢腓肠肌疼痛,夜间比白天严重,天气冷比天气热严重,1例以腹壁疼痛为主,表现为腹壁有烧灼感,虫咬感,常为阵发性疼痛,夜间为主,影响睡眠。无恶心呕吐,无反酸嗳气,无腹胀腹泻,曾入院于消化科经纤维胃镜、腹透及B超等检查,排除消化系统疾病。所有患者都无酒精中毒或铅、汞等重金属中毒等所致周围神经炎病史及中枢神经系统、脑干、脊髓等病变的证据,根据肢体对称性神经传导速度减慢、肢端感觉异常如肢端麻木感等而诊断为周围神经病变。
1.3 治疗 在控制饮食的基础上,血糖较高的患者(随机血糖>14 mmol/L),用小剂量胰岛素6~8 IU/h静脉滴注,逐渐将血糖降至10 mmol/L以下;血糖<14 mmol/L者,采用餐前30 min皮下注射胰岛素,控制血糖在空腹<8 mmol/L,餐后2 h<10 mmol/L。配合营养神经药物,每天维生素B1、B12肌肉注射,甲钴胺口服,氦氖激光血管内照射(每天照射30 min,10 d为一疗程)和烟酸肌醇酯口服。如果患者纤维蛋白原升高,血液粘稠度较高,凝血酶原正常,出凝血时间正常,则用溶栓酶0.25 IU+生理盐水100 ml静脉滴注(1次/d,10次为一疗程),肢体疼痛者加用周林频谱治疗仪治疗,治疗2个疗程,时间为2个月。
1.4 测定方法 血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,糖化血红蛋白应用层析微柱法测定,采用北京软件公司生物工程部生产的糖化血红蛋白亲和层析试剂盒。肌电图采用丹麦国家丹迪公司出产的CantataTM机检查。测定双测正中神经、双测胫后神经运动传导速度和感觉传导速度。
2 结果
56例糖尿病周围神经病变治疗前后的空腹血糖,餐后2 h血糖,糖化血红蛋白(HBAIC)对比见表1,资料处理采用t检验,血糖与HBAIC呈正相关。
34例作肌电图检查,测量双侧正中神经、双侧胫后神经运动和感觉传导速度。结果均有运动神经、感觉神经传导速度减慢。治疗后,19例复查运动神经、感觉神经传导速度明显好转;所有病例56例均自觉肢端麻木明显减轻,其中36例肢端麻木完全消失;8例肢体疼痛者有6例疼痛消失,2例减轻。
3 讨论
3.1 糖尿病性神经病变以周围神经及植物神经功能障碍较多见,周围神经病变,起病缓慢,隐匿性强,临床表现以肢端麻木感、针刺样疼痛及感觉减退为主,常为对称性,下肢较上肢严重、冷比热严重、夜间比白天严重。其发生的原因:主要是未梢神经病变与血糖有关的代谢异常引起的。Sidenius轴流运输异常中提示,在糖代谢紊乱高血糖作用下神经细胞膜发生糖基化改变,致使末梢神经纤维轴突变性,轴突的逆行运输发生障碍,轴突不能获得一些必需的蛋白质以维持其结构和机能而发生萎缩,细胞轴索内髓鞘变性,节段性脱髓梢,以致轴索消失,雪旺氏细胞破坏,造成神经细胞的结构和机能改变、神经传导速度减慢[1-2];高血糖引起红细胞山梨醇、果糖升高,积聚在神经细胞内,形成细胞内高渗透压,水渗入细胞内,使神经细胞肿胀变性,也可导致神经传导速度减慢[3-4];另外,应激所致神经肽、活性胺的代谢导致神经的进一步损伤。因此,高血糖是糖尿病神经病变发病的根本原因,而轴流运输异常是关键,神经组织中山梨醇的堆积是糖尿病神经病变发病的基础。控制血糖在较理想范围内是治疗周围神经病变的前提,胰岛素的作用:主要是促进葡萄糖进入细胞内,促进葡萄糖磷酸化、氧化及促进糖原合成,使血糖下降,糖进入神经细胞的影响减小,神经功能得到恢复;胰岛素不但有降血糖作用,还是免疫调节剂及神经营养因子,与体内细胞膜上特异性受体结合产生生理效应,从而使机体各器官功能处于正常状态[5]。在一些研究中发现,在糖尿病神经病变的早期阶段,理想的血糖控制可使丧失的神经纤维再生,神经功能有所恢复[6-7],俞莉[8]的研究初诊的2型糖尿病周围神经病变患者经短期的胰岛素强化降糖治疗后,临床体征及肌电图测定均有明显好转,有部分甚至完全恢复正常。HBAIC可以反映取血前8~12周患者血糖的水平,目前认为是观察糖尿病患者长期血糖控制情况的一个可靠指标,56例糖尿病周围神经病变患者,血糖、HBAIC均升高呈正相关,说明血糖长期控制欠佳,与运动感觉神经的神经传导速度呈负相关,血糖升高,神经传导速度减慢。本组采用胰岛素控制血糖,通过胰岛素的治疗,空腹血糖下降(4.996±3.205)mmol/L,餐后2 h血糖下降(10.371±5.720)mmol/L,HBAIC下降(5.007±3.245)%,经统计学t检验,P均<0.01,有显著性差异。说明胰岛素治疗能较快地控制血糖到理想的范围,静脉滴注小剂量胰岛素能使血糖、糖化血红蛋白迅速恢复正常或接近正常[9]。经过胰岛素治疗血糖的良好控制和神经营养剂的应用,大多数患者经数周或数月,神经传导速度得以恢复[10]。
3.2 高血糖除了会对神经细胞造成直接的毒害作用外,还会引起神经组织周围的细小血管发生堵塞。高血糖、高血酯及血小板黏聚性的加强使血液黏稠度增高流动性越差,糖化脂蛋白沉积于血管壁,促使神经的营养血管小动脉、毛细血管基底膜增厚,内皮增生,管腔狭窄,导致动脉硬化,最终致神经纤维的滋养血管微血管闭塞,干扰了神经组织能量代谢,从而其结构和功能发生改变,血供不足,缺血缺氧,加重神经营养不良和变性[11]。给予溶栓酶,氦氖激光血管内照射改善微循环,使神经得到充分的营养,这是治疗糖尿病周围神经病变的根本。肌醇与细胞膜结构的功能有一定的关系,神经细胞内肌醇含量下降缺乏,Na+-K+-ATP酶活性下降[3],Na+-K+-ATP酶是神经系统的冲动正常传导必不可少的,该酶的活性降低,必将导致神经冲动传导速度减慢,给予烟酸肌醇口服,具有烟酸和肌醇二者的药理作用,扩张周围血管,改善神经功能。由于周围神经炎刺激周围神经出现疼痛,冷比热重的特点,晚上用周林频谱仪局部治疗,有利于解除疼痛症状 ......
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