血钾与急性心肌梗死近期预后关系分析
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2010年12月1日
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【摘要】 目的 分析不同血钾测定值与急性心肌梗死近期预后之间的关系。方法 回顾性分析我院近4年来ST指高型急性心肌梗死150例，按入院时血钾测定值分为<3.5 mmol/L组，3.6~4.0 mmol/L组及>4.1 mmol/L组3个组，观察各组分别与急性心肌梗死住院期间发生心力衰竭(Killip分级Ⅱ级以上)、恶性心律失常、死亡率之间的关系。结果 血钾<3.5 mmol/L组，3.6~4.0 mmol/L组与血钾>4.1 mmol/L组比较，心力衰竭(KillipⅡ级以上)、恶性心律失常及死亡发生率均明显增高，差异有统计学意义。而血钾<3.5 mmol/L组与3.6~4.0 mmol/L组之间差异性不明显。结论 急性心肌梗死入院时血钾≤4.0 mmol/L发生率达62%。其中血钾<3.5 mmol/L发生率30%，血钾3.6~4.0 mmol/L发生率32%。入院时血钾≤4.0 mmol/L，住院期间心力衰竭(KillipⅡ级以上)、恶性心律失常、死亡率均明显高于血钾>4.0 mmol/L组。低血钾与急性心肌梗死并发症之间的关系已有报道，尤其发生恶性心律失常室速、室颤报道较多。本研究将入院时血钾测定值分为3个组，观察每组与急性心肌梗死住院期间发生心力衰竭(KillipⅡ级以上)，恶性心律失常及死亡率之间的关系。
【关键词】 血钾；急性心肌梗死；心力衰竭；恶性心律失常；死亡
1 资料与方法
1.1 研究对象 回顾性分析我院2007年1月至2010年6月急性ST抬高型心肌梗死患者150例，其中男94例，女56例，平均年龄(67.6士10.5)岁，入选对象按照急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准入选[1]，其中急性前壁、广泛前壁122例，下壁、后壁和/或后室梗死28例。
1.2 研究方法 入选病例入院时全部急查血清钾浓度，根据血钾测定值将所有病例分为血钾<3.5 mmol/L组，血钾3.6~4.0 mmol/L组及血钾>4.01 mmol/L组。所有患者入院后均按照急性心肌梗治疗指南进入治疗程序[1]，符合溶栓指征者给予150万μ尿溶酶溶栓，无禁忌病者均给予低分子肝素，阿斯匹林、血管素转换酶抑制剂，β-受体阻滞剂，他汀口服，静脉泵入硝酯甘油等规范治疗，根据病情给予镇痛镇静、通便、吸氧等一般治疗。观察患者住院期间心力衰竭(KillipⅡ级以上)，室速、室颤、死亡发生率与血钾测定值之间的关系。
1.3 统计学处理
样本率差别显著性用μ检验，计算P值，P<0.05为差异显著，有统计学意义。
2 结果
急性肌梗死在入院时血钾<4.0 mmol/L者占62%，其中血钾<3.5 mmol/L发生率占30%，血钾3.6~4.0 mmol/L者占32%。梗死部位与低血钾发生率之间差异无统计学意义(P>0.05)。住院期间心力衰竭(KillipⅡ级以上)发生率血钾<3.5 mmol/L组，与血钾在3.6~4.0 mmol/L组均高于血钾>4.0 mmol/L组(P<0.01)，室性心动过速发生率血钾<3.5 mmol/L组、血钾3.6~4.0 mmol/L组与血钾>4.0 mmol/L比较均增高。P值分别(P<0.01，P<0.05)。差异有统计学意义。室颤发生率血钾<3.5 mmol/L组、血钾3.6~4.0 mmol/L组与血钾>4.0 mmol/L组比较增高。P值分别(P<0.01，P<0.05)。死亡率血钾<3.5 mmol/L组、血钾3.6~4.0 mmol/L组与血钾>4.0 mmol/L组比较均增高(P<0.01)。而血钾<3.5 mmol/L组与血钾3.6~4.0 mmol/L组比较，心力衰竭发生率，室性心动过速发生率、室颤发生率及死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
3 讨论
钾离子是心肌细胞正常电生理活动的基本离子，正常钾离子是维持心脏电生理活动基础的重要的生命离子之一。低钾时细胞膜上的多种钾通道受到抑制。并相继引起其他跨膜离子流(如钠、钙电流等)发生改变，使钾外流减少，降低心肌细胞静息电位水平，增强心肌细胞应激性，减慢心肌细胞动作电扩布速度，使心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，同时室颤阈降低，可通过触发、折返、自律性增高等机制导致严重的恶性心律失常危及生命。如果此时合并心肌坏死、缺血、衰竭等状况则更为危险，钾离子是关系患者存活的生命离子。此时维持血清钾浓度至关重要[2]。研究表明，急性心肌梗死患者血钾水平低于3.5 mmol/L者达40.8~47.2%左右[3，4]，其中低于3.0 mmol/L者占33%[1]，本研究结果中低于3.5 mmol/L者占30%，低于4.0 mmol/L占62%，血钾3.5~4.0 mmol/L者占32%。室速、室颤心力衰竭(KillipⅡ级以上)发生率，死亡发生率均明显高于血钾在4.0 mmol/L以上者。在急性心肌梗死发生时，低血钾变化的速度和幅度对心电生理的影响较其他离子对恶性心律失常发生的关系更为直接密切，即使短时、快速、小幅度(0.5 mmol/L)钾离子的降低(急性低血钾)，即可对室性心律失常的发生有重要影响。研究表明心肌梗死猝死与低血钾有关[5]。
急性心肌梗死时低血钾发生的原因及影响因素比较多，①疼痛、烦燥等严重应激状态，使交感张力急剧增高，血中儿学酚胺水平数十倍升高，激活细胞膜B2受体，通过环磷酸腺苷(cAmp)再激活Na+-K+-ATP酶；促使钠钾交换加快，细胞外钾转入细胞内;②急性心肌梗死应激状态下，胰岛素也分泌增加，增加了细胞对钾的摄取利用;③血浆肾素-血管紧张素水平较正常人明显增高，血管紧张素刺激醛固酮分泌，后者促使钾排泄增加；④疼痛、大汗、呕吐使含钾高的胃液丢失，导致钾离子丢失。另一方面胃液的大量丢失导致低钾低氯性代谢性碱中毒；促使钾离子向细胞内转移;⑤低血钾还与急性心肌梗死患者剧烈疼痛，精神紧张，心力衰竭，过度换气导致呼吸性碱中毒，促使钾向细胞内转移有关;⑥急性心肌梗死时，心肌缺血，细胞内镁离子不足，使肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍引起钾丢失;⑦既往存在高血压，心力衰竭的患者应用利尿剂，平时存在低血钾状态可因急性心肌梗死更加恶化低血钾。心肌梗死面积越大越易低血钾[2]。
急性心肌梗死早期发生低血钾临床很常见，绝不能因急性心肌梗死发病时间仅几十分钟或几小时而忽略急性心肌梗死早期低钾血症的存在。急性心肌梗死低血钾的临床严重程度尤其是导致猝死的发生不但取决于低血钾的水平，还与其发生速度密切相关。在缺血、损伤、梗死及药物的影响下，即使血钾水平轻度下降0 ......
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