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编号:885469
青光眼视神经保护性治疗的最新研究进展
http://www.100md.com 2011年2月10日 中国现代药物应用 2011年第10期
钙通道,1青光眼视功能损害机制研究,2青光眼视神经保护的药物治疗,3基因治疗,4免疫治疗
     赵文锋

    青光眼视神经保护性治疗的最新研究进展

    赵文锋

    青光眼;视功能损害;研究进展

    青光眼(glaucoma)是一类以特异性视神经损害和视野缺损为特征的眼病。流行病学调查显示,全世界约有七千万青光眼患者,其中一半在亚洲,在中国就接近一千万,是我国主要致盲病之一,致盲数占全体盲人5.3% ~21%[1]。而随着感染性致盲眼病的不断减少及白内障和角膜手术的广泛开展,青光眼所致失明人数的比例还将相对增加。另外,随着医学科学的日益发展及人类寿命的不断延长,人们对生活质量的要求越来越高,青光眼患者的生存质量更加备受重视。因此,对青光眼视功能保护的研究对防盲治盲工作具有深远意义。

    1 青光眼视功能损害机制研究

    多年来,国内外许多学者对青光眼视功能损害进行了大量实验性和临床性研究,取得了一定的进展,然而其视功能损伤的发病机制尚未完全清楚。长期以来青光眼视神经损伤的发病机制通常被归纳为机械学说与血流学说。机械学说认为眼压是视神经损伤的重要因素。血流学说认为视网膜缺血是视神经损伤的重要因素。Grunwold等[2]运用激光多普勒血流仪测量了青光眼患者和正常人视盘的血循环情况,发现前者血流速度和流量下降24%,提示青光眼视神经损伤的发病机制与视乳头微循环的障碍有关。Monrrison等[3]通过长期的临床及实验研究发现,青光眼IOP控制在正常范围后,仍然有约三分之一的患者视功能继续受损,最终导致视神经萎缩而失明。

    随着对青光眼发病机制研究的深入,传统的机械压迫学说和血管学说已不足以解释青光眼视神经损害的发生机制 ......

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