汪浩 田晓虹 李洪涛 徐红梅 张益群

    1990年日本Hikaru Sato教授首先描述了此临床综合征，目前称为应激性心肌病，有关此综合征的众多问题仍不十分清楚，临床表现呈多样性，常被误诊为急性冠脉综合征，其特征为患者极度精神刺激后出现剧烈胸痛、心电图ST-T改变和轻度心肌酶增高类似急性心肌梗死、一过性左室功能障碍，少数患者可发生肺栓塞或室颤，冠脉造影正常而左室造影呈现一种特殊的心肌运动不协调，左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，而基底部心肌运动代偿性增强[1]。由于在收缩末期左心室造影呈底部圆隆、颈部狭小(round bottom and narrow neck)的“短颈圆瓶”样图像，类似日本古代捕章鱼的篓子，因此，Sato教授将之命名为“Tako-Tsubo”(章鱼瘘)心肌病。2006年WHO心肌病指南中将该病划分为一种特殊的心肌病。大多患者有明确的应激性诱发因素，发病时患者体内儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高，故将该综合征命名为应激性心肌病[2]。若没有充分认识此病，治疗措施不当，可导致患者生命危险。因此，重视、了解该综合征的临床特征非常必要。

    1 病因

    病的流行病学尚不十分清楚，病因认为主要与应激因素有关:①精神刺激应激占30%，常在某种突然的情绪激动后发病，如突然听到不幸的消息、与人激烈争吵、赌博狂输、突遇持枪抢劫等[3]。②躯体疾病应激占70%。如严重的外伤、严重的低血糖、吸食可卡因、急性肺动脉栓塞、多巴酚丁胺负荷试验等[4]。

    2 发病机制

    该病的发病机制尚不明确，但多数研究者认为，继发于心理或药物应激过程所致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理，血中儿茶酚胺浓度过度升高是导致心肌功能障碍的主要机制;儿茶酚胺作用于冠状动脉α受体，引起冠状动脉收缩，减少冠状动脉的血流量;应激状态下儿茶酚胺的氧化产物肾上腺素可消耗线粒体内高能磷酸键储存 ......