邵建苹 李学庆 柏琳 孙艳玲

    替米沙坦对大鼠糖尿病肾病中PPARγ途径的作用

    邵建苹 李学庆 柏琳 孙艳玲

    目的 观察替米沙坦对大鼠糖尿病肾病中PPARγ途径的作用。方法 予替米沙坦治疗大鼠糖尿病肾病。结论 替米沙坦可能通过PPARγ途径对糖尿病肾病中肾脏损伤起保护作用。

    替米沙坦;糖尿病肾病;PPARγ途径

    许多研究表明，在糖尿病肾病的状态下，肾脏组织中的血管紧张素水平和内皮素-1水平明显升高，这两种活性物质通过许多机制参与了糖尿病肾病的发生与进展，其中很重要的一个机制是激活细胞中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路。此外，近年的研究表明，应用噻唑烷二酮类药物(TZDs)激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)能够改善肾脏病变。替米沙坦可高选择性地作用于血管紧张素AT1受体，它与胰岛素增敏剂吡格列酮有类似的结构，有研究证明它可以部分激活PPAR-γ，而且这种作用并不依赖于血管紧张素Ⅱ受体的阻滞作用，在缺乏血管紧张素受体的情况下这些分子仍能在细胞内激活PPARγ，影响PPARγ靶基因的表达。此外，激活PPARγ可以减少AT1基因的表达，并能抑制血管紧张素Ⅱ对细胞内信号传导途径的影响。我们采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型 ......