柴峰 于忠娟

    心肌缺血再灌注损伤的炎症机制研究

    柴峰 于忠娟

    心肌缺血再灌注损伤可引起心脏组织损伤 , 导致心脏疾病患者的病情恶化率和死亡率提高。心肌缺血再灌注损伤在器官移植和心胸外科、血管外科方面也是一个很大的挑战。缺血器管内的代谢供给和需求的不平衡状况可以导致深度组织缺氧和微血管功能障碍 , 但随之而来的再灌注损伤会进一步加强先天性免疫反应和适应性免疫反应激活以及细胞死亡程序[1,2]。

    缺血和再灌注损伤是以器官初始血液供应受到限制 , 但随后的灌注恢复伴随着再氧合为特征的病理状态。动脉血液供应的阻碍由栓塞物引起 , 可导致严重的代谢供应和需求失衡导致组织缺氧。或许令人惊讶的是 , 血流的再恢复和再氧合通常伴随着组织损伤的加重和深度的炎症反应(称做再灌注损伤 )[3,4]。心肌缺血再灌注损伤可以促成广泛地病理过程 , 例如有限氧气供应 (缺氧 )发生会导致缺血期间内皮细胞的屏障功能受损、腺苷酸环化酶活性降低、细胞内 cAMP水平降低、血管通透性增加[5]。另外 , 心肌缺血和再灌注损伤导致细胞死亡程序激活 , 包括 ：①细胞凋亡 ：核碎裂、细胞膜皱裂、细胞收缩、线粒体膜电位和完整性丧失；②自噬相关的细胞死亡：细胞胞浆空泡化、细胞器丧失、空胞膜旋涡积累；③组织坏死：细胞和细胞器进行性肿胀、细胞膜破裂、蛋白质泄漏、溶酶体进入外室 ......