曹丹 任艳 罗晓光 魏玲

    随着人口老龄化趋势到来, 帕金森氏病(PD)这一中老年常见的神经系统变性病越受到研究者重视, 其发病率随年龄增长而显著增加, 85岁以上的老人接近50%有轻度PD样症状。其发病机制可能与年龄老化、环境因素、氧化应激、线粒体功能障碍、胶质细胞增生和炎症反应等有关, 但线粒体功能障碍早已成为早期病理现象受到研究者们的关注。迄今为止有关PD的治疗均为对症治疗, 无法进行根本有效的病因治疗。因此, 寻找一种能减少多巴胺(DA)能神经元丢失及阻断或延缓病程发展的治疗方法是目前亟待解决的难题。

    1 材料与方法

    1.1 材料 MI为原代大鼠的神经MI(购于PriCells生物医药科技有限公司)。

    1.2 MI培养 MI取对数生长期细胞用于实验, 以终浓度100 ng/ml PMA刺激MI 72 h后为共育时所需老化MI。

    1.3 PC12传代培养 复苏后的PC12细胞并传代培养(购于中国科学院细胞研究所), 取对数生长期细胞用于实验。以低剂量250 nM鱼藤酮刺激PC12细胞8 h后, 收集损伤PC12细胞于24孔板上。

    1.4 实验分组 将刺激后的MI及转移筛网移入有受损的PC12细胞的培养板内建立两种细胞的共育系统, 实验分为3组：A组(空白对照组)： PC12细胞, 未给予任何处理药物；B组：PC12与老化MI共育；C组：鱼藤酮损伤PC12与老化MI共育 ......