方杰 吕哲 刘嘉音 王琛 洪甘济 郑良城 马琪林

    帕金森病(Parkinson disease, PD)是仅次于阿尔兹海默病的世界第二大退行性疾病[1]。其主要病理特点为黑质纹状体多巴胺(dopamine, DA)能神经元选择性、渐进性的变性缺失, 胶质细胞增生和细胞胞内路易氏小体(Lewy body)形成[2]。病因机制仍不完全清楚, 其中免疫炎症机制在其发病过程中起着重要的作用[3]。CD4++Th淋巴细胞亚群Th17细胞参与了许多中枢神经系统疾病的发生和发展[4], 在PD模型中,N-α-synuclein可刺激Th17相关基因的高表达, 诱导Th17分化, 促进炎症级联反应, 从而介导多巴胺能神经元的损伤[5]。本研究应用MPTP小鼠模型, 研究Th17特异性转录因子RORγt和特异性炎症因子IL-17对PD的作用, 进一步明确Th17在PD中的作用机制。现报告如下。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 选择14～15周龄、雄性、体重(27±2)g的C57BL/6小鼠, 常规饲养于厦门大学实验动物中心。

    1.2 实验方法

    1.2.1 PD模型构建 将48只C57BL/6小鼠随机分为PD模型组和对照组, 每组24只。PD模型组：造模第1天按照MPTP 20 mg/(kg·次), 每次间隔2 h, 腹腔注射4次 ......