李伟慇

    自噬是亚细胞膜结构发生动态变化并经溶酶体介导对细胞内蛋白质和细胞器降解的过程。通过平衡细胞合成和分解代谢,自噬稳定细胞内环境,维持细胞存活。据有关研究,自噬于心肌缺血期和再灌注期起不同作用,缺血初期主要有保护作用,而再灌注期则做成细胞损伤而致死亡。40 多年前,就有关于缺血再灌注后自噬体诱导产生的报道[1]。模拟状态一过性缺血再灌注可引起自噬泡增加。通过增强自噬作用,胎鼠心脏在无糖培养液中可长达4 h 无损伤。Decker 等[2]发现,离体灌流兔心后再灌注能引起显著的自噬作用及心功能的恢复,而激起细胞修复过程。上述实验均证明急性心肌缺血过程中存在自噬,且自噬泡产生与之后心肌功能的恢复是互随的。但另有研究指出,缺血再灌注过程中的自噬作用,有不利心肌细胞存活的作用,特别在再灌注过程中。通过3-MA 阻断饥饿诱导的自噬在H9C2 转化心肌细胞中,能够降低细胞死亡[3]。因此本课题旨在探讨自噬作用增强对缺氧引起的H9C2心肌细胞损伤的影响。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 仪器 电子天平为瑞士Mettler Toledo 生产的AL104 电子天平,超净台由苏州净化生产,中型冷冻台式离心机Universal 32R Hettich zentrifugen 来自德国Hettich,移液器为德国Eppendorf 制造。MTT：Costar 48孔细胞培养板采用美国CORNING-COSTAR,日本Sanyo细胞培养箱,酶标仪为Labsystems Dragon 的Wellscan MK3 台盼蓝染色：Corning 细胞培养皿为美国Corning生产,显微镜为日本Olympus CKX41-A32FL/PH 倒置显微镜 ......