胡颖 史洪辉 林辛锋 方凌翔

    支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘,主要病理改变为气道的慢性炎症[1],各种炎症细胞浸润在哮喘的发生发展中起着决定性作用。多数支气管哮喘患者主要表现为呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状,因为夜间及清晨的呼吸道反应及迷走神经兴奋性增高,哮喘患者的症状在夜间或清晨比较明显,由于气道高反应性,患者的肺功能检查常表现为可逆性的气流受限,即支气管激发试验和支气管舒张试验阳性[2]。支气管哮喘患者的治疗目标是控制哮喘发作,减少发作乃至不发作。临床常用治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。沙丁胺醇属于短效β 受体激动剂,能够抑制支气管平滑肌痉挛,在哮喘急性发作期能够快速缓解症状,减轻患者痛苦。半胱氨酰白三烯(cysteinyl leukotrienes,CysLTs)属于一种炎症因子,能够趋化和激动白细胞,是哮喘发作主要的炎性介质之一[3],孟鲁司特钠属于口服的白三烯调节剂(LTRA),其在体内竞争性地与白三烯受体结合,以此减轻气道的炎症反应,控制哮喘症状[4]。哮喘的发病机制尚不明确,主要为气道高反应性,气道狭窄导致的气道阻力增高也是引起哮喘症状发作的主要原因。哮喘主要病理改变为气道慢性炎症性改变,发病机制尚未完全阐明,主要为气道免疫炎症机制和神经调节机制。外源性变应原进入机体后被抗原提呈细胞内吞并激活T 细胞,使之产生多种细胞因子,细胞因子激活B 细胞产生免疫球蛋白E(IgE),IgE 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,当机体再次受过敏原入侵时IgE 与结合在细胞上的IgE 交联,肥大细胞与嗜碱性粒细胞产生多种细胞因子,使气道平滑肌收缩、黏液分泌增加、炎症细胞浸润,产生哮喘症状。VCAM-1 在内皮细胞损伤时高度表达,其能够促进单核细胞聚集及淋巴细胞激活,促进嗜酸性细胞向外周气道浸润,同时活化其他细胞及细胞因子,从而引发一系列免疫反应,加重哮喘患者气道炎症反应[5]。血清C-X-C 趋化因子13(C-X-C motif ligand 13,CXCL13)与B 淋巴细胞表面的血清C-X-C 趋化因子受体5(C-X-C chemokine receptor type 5,CXCR5) 诱导生成异位B 淋巴细胞生发中心[6],同时激活CD4+T 细胞,共同参与慢性炎症反应[7] ......