梁伟明

    脓毒血症是一种由常见细菌、病毒或真菌感染机体组织或器官而引发炎症反应的较为复杂的常见临床综合征[1]。患者发生感染后,机体各项功能会迅速发生紊乱,此病症具有发展速度快、死亡率高等特点,一直以来受到广大医疗工作者的重视。机体受到肝炎、肺炎等炎性因子感染后,往往会引起凝血功能障碍、呼吸异常以及心肌损伤等并发症,心肌细胞无法正常行使功能后,患者的死亡率便会显著升高[2]。相关数据统计显示,该疾病的死亡率已超过心肌梗死,成为临床上治疗困难程度最大、费用最高以及资源需求最高的疾病之一。炎性因子所致脓毒血症的发病机制较为复杂,涉及因素较广,因此关于致病机制的研究尚不完全清晰。本文通过查找相关文献总结了该疾病的病理生理机制,主要包括体代谢障碍、分子表达水平发生改变、细胞凋亡增加等[3]。即使临床抗感染药物的研发水平和治疗手段逐渐进展,但脓毒血症所致心肌损伤仍较难治疗。目前,临床主要通过心脏彩超诊断、血流动力学以及生物标志物等对脓毒血症所致的心肌损伤进行评估[4]。本文总结归纳了临床敏感性相对较高、特异性相对较强的常用生物标志物,包括cTn、BNP 与NT-proBNP、H-FABP 等,此类物质的释放可反映脓毒血症所致心肌损伤的程度,帮助判断患者预后情况及术后治疗方向。

    1 脓毒血症所致心肌损伤的发病机制

    1.1 线粒体代谢障碍 线粒体作为细胞呼吸的主要场所,利用氧化反应为机体提供能量。当机体受到感染发生脓毒血症时,血氧浓度降低,心肌细胞会因缺氧而无法正常行使功能[5]。当脓毒症发展至严重阶段时,即使增强氧合对于患者的缓解也无较大效果。所以,脓毒血症发生的根本在于线粒体代谢能力发生缺陷。脓毒血症可通过两种途径增加心肌损伤发生的风险[6]：第一条途径是增强氧化应激作用和细胞凋亡途径；第二条途径是破环线粒体外膜完整性,致使其抗氧化能力下降。针对以上氧化作用,临床上开发了抗氧化剂维生素 E,其通过清除自由基,降低活性氧水平,减少心肌细胞损伤的发生。

    1.2 分子表达水平发生改变 ①炎症相关细胞因子表达失衡 ......