塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的防治(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(2117KB，3页)。
1.6 统计学处理
数据记录用均数±标准差表示,采用SPSS11.5统计软件进行统计分析,统计学方法采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,取P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基底动脉血管HE染色光镜下观察
对照组可见内皮结构完整,内弹力膜无卷曲,管腔较大。蛛网膜下腔出血组可见血管壁增厚,管腔狭窄;外膜增厚炎性细胞浸润。治疗组较蛛网膜下腔组相比管壁较薄,管腔较大,与对照组相比差别不大。
2.2 计算机图像分析结果
各组基底动脉管径,管壁厚度比较见表1,蛛网膜下腔组基底动脉管径较对照组小,较治疗组小(P<0.05);治疗组与对照组比较无显著差别(P>0.05)。蛛网膜下腔组基底动脉管壁较对照组、治疗组厚(P<0.05);治疗组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。
2.3 透射电镜下基底动脉超微结构变化
对照组基底动脉在透射电镜下表现为正常超微结构特点,内皮细胞薄而规整,内有少量吞饮小泡、线粒体结构正常;内弹力膜及平滑肌无卷曲。蛛网膜下腔组表现为内皮细胞紧密连接消失,细胞扭曲、空泡形成,细胞质缺失,线粒体肿胀、嵴紊乱,空泡化,致密颗粒增多;内弹力膜变厚、皱褶;平滑肌变性坏死。治疗组内膜、内弹力膜、平滑肌接近正常组织超微结构变化,仅有少量空泡形成。
3 讨论
蛛网膜下腔岀血后的脑血管痉挛分为早期痉挛和迟发痉挛.后者在临床上更常见,通常发生于SAH后3d,7~10d达高峰.然而,目前对迟发性脑血管痉挛的发生机制还不清楚,治疗也未达到满意的效果。近年来研究[1]表明,痉挛的血管壁明显增厚并伴有炎症细胞浸润。认为SAH 引起的局部炎症反应所致的结构性狭窄和内皮表面生化改变在迟发性脑血管痉挛中起重要作用。Osuka等[2]研究表明,COX-2在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的急性和慢性阶段表达上调 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(2117KB，3页)。