当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国现代医生》 > 2010年第11期
编号:11898960
沈阳地区415例慢性乙型肝炎患者血清标志物与肝脏病理关系的研究(2)
http://www.100md.com 2010年4月15日 陈 阳 徐桂娟 杨 晴 韩永辉
第1页

    参见附件(1189KB,2页)。

     3 讨论

    乙型肝炎病毒DNA复制的活跃程度对肝脏的持续损害、肝纤维化的发展有显著影响,是肝脏炎症活动、病情进展和纤维化形成的重要原因。本研究发现,随着HBV-DNA水平的升高,HBeAg阳性率显著增加而抗-HBe阳性率显著降低。提示乙肝病毒DNA复制与HBeAg的表达具有一致性,HBeAg由乙肝病毒C基因编码,是HBV核心的可溶性抗原,HBeAg阳性,表示病毒在体内复制,传染性强[2]。抗-HBe阳性率随着HBV-DNA载量的增加而降低可能反应了机体对HBV的免疫反应随病毒含量的变化而发生变化,低病毒含量时机体对病毒的免疫应答较强,其原因可能是低病毒含量时抗原浓度适中,有利于刺激机体针对HBV的免疫应答[3]。本研究同时发现,随着肝脏炎症和纤维化程度的加重,血清标志物为HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗- HBc(+)模式的患者所占比例逐渐减少,而HBsAg(+)、抗- HBe(+)、抗HBc(+)模式的患者比例逐渐增大,结果与罗如平等[4]的报道相一致。在乙肝病毒慢性感染过程中,血清HBeAg/ 抗HBe转换通常标志着病毒复制减弱及肝脏疾病的缓解。

    乙肝病毒并不是直接损伤肝细胞,而肝细胞损伤是肝细胞表面抗原引起宿主免疫应答的结果,一般认为这是肝细胞损伤的决定的因素[5]。本结果表明,血清HBV-DNA含量与肝脏的炎症及纤维化程度均无相关性,提示不同个体患者血清复制水平与肝脏炎症程度及纤维化程度没有关系。乙肝病毒复制可能启动了慢性乙型肝炎病情发作,但复制的绝对数值与肝细胞损伤的程度没有关系,肝脏的损伤并不是复制的直接结果,不同个体复杂的机体免疫反应决定了肝脏损伤的程度。

    [参考文献]

    [1] 中华医学会肝病学分会、感染病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南[J]. 中华肝脏病杂志,2005,13(12):881-891.

    [2] 周晖,江楚文,钱靖琳,等. 前s1抗原和HBV-DNA与血清标志物之间的相关性探讨[J]. 南方医科大学学报,2008,28(7):1184-1186.

    [3] 刘兴田,李莉莉,孙立,等. 乙肝患者血浆HBV-DNA水平与乙肝五项指标关系分析[J]. 泰山医学院学报,2008,29(12):955-958.

    [4] 罗如平,刘康香,张永红,等.慢性乙型肝炎158例肝组织病理检查与血清标志物对比观察[J]. 中国医师杂志,2000,2(8):488.

    [5] 洗永超,徐茄,杨景毅,等. 慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA载量与肝组织病理的关系[J]. 中国临床医学,2007,14(3):337-338.

    (收稿日期:2010-01-25)

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(1189KB,2页)