ITP合并HBV感染患者TNF-α\IL-8\IFN-γ变化的意义(2)
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1.5 统计学处理
各组数据均采用SPSS17.0统计软件处理，所得结果以(χ±s)表示，统计方法采用单因素方差分析。
2 结果
2.1 血小板总数检测情况
A组、C组30、60、90d血小板总数分别与其0d比较均明显升高(P<0.01)；B组、D组30、60、90d血小板总数分别与其0d比较没有明显差异(P>0.05)；而A组30、60、90d血小板总数较同一时间B组血小板总数明显升高(P <0.05)。见表1。
2.2 血清中TNF-α检测情况
与B组同一时间比较，A组30、60d血清中的TNF-α量明显降低(P<0.05)；与D组同一时间比较，A组30、60d的TNF-α量明显升高(P<0.05)；A组30、60d的TNF-α量较C组同一时间没有差异(P>0.05)。见表2。
注：与B组同一时间比较具有统计学意义(*P<0.05)，与D组同一时间比较具有统计学意义(#P<0.05)
2.3 血清中IL-8检测情况
各组治疗前后及各组间同一时间比较，血清中的IL-8含量差异没有统计学意义(P>0.05)。见表3。
2.4 血清中IFN-γ检测情况
与A组同一时间比较，B组30、60d血清中的IFN-γ含量明显升高(P<0.05)；与C组同一时间比较，A组0、30、60d的TNF-α含量明显升高(P<0.05)；与D组同一时间比较，A组0、30、60d的TNF-α含量明显升高(P<0.01)。见表4。
注：与A组同一时间比较具有统计学意义(&P<0.05) ，与C组同一时间比较具有统计学意义(* P<0.05)，与D组同一时间比较具有统计学意义(# P <0.05)
3 讨论
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。目前，其诊断与治疗仍然存在着许多问题。近年来有研究显示，HBV感染可能与部分ITP患者的发病密切联系[4]。HBV感染不能直接导致ITP的发病，免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。
ITP患者存在着免疫异常，其中包括T淋巴细胞亚群异常和免疫调节细胞的功能缺陷和数量减少[5]。而乙型病毒性肝炎的发病机制主要与HBV抗原和机体免疫系统的相互作用有关。在免疫应答中，特异性抗原经抗原提呈细胞呈递给Th细胞后，Th细胞由Th0向Th1和Th2细胞亚群分化，而Th1主要分泌IFN-γ、IL-2、IL-3、TNF-α等细胞因子，这些细胞因子诱发细胞免疫反应杀伤胞内病原体，诱导迟发型超敏反应[6]。其中TNF-α又可诱导肝细胞合成IL-8，而IL-8具有显著的中性粒细胞趋化与激活作用，引起血管内皮细胞损伤使肝脏炎症细胞侵润更加严重[7，8]。
本研究结果显示，HBV感染的ITP患者血清中的TNF-α、IFN-γ的量增加，且其血小板数量明显减少；而经抗HBV治疗后，患者血清中的TNF-α、IFN-γ的量明显减少，且随着TNF-α、IFN-γ的量减少，患者的血小板总数明显升高。表明感染HBV后释放TNF-α、IFN-γ可能是ITP患者的发病原因之一，因此抗病毒治疗可能是治疗ITP的一种新选择。而在本研究中，血清中IL-8的量在A、B、C、D组间比较无明显差异。有人认为其原因可能为IL-8与红细胞结合而中和[9]。
综上所述，HBV感染可能是部分慢性ITP发病的病因，抗HBV治疗对于治疗合并感染HBV的ITP效果较好，故抗病毒治疗可以成为非免疫抑制疗法治疗ITP的一种新选择。但ITP合并HBV感染的发病机制复杂，并不是上述研究能表达清楚的，且ITP患者亦可能合并其他病毒感染。此皆需要我们进一步研究，以期为临床治疗提供依据。
[参考文献]
[l]何丽雅.ITP患儿及其双亲血清IL4、IFN-γ水平变化的临床意义[J].国际医药卫生导报，2006，12(22)：17-18.
[2] 刘斌，刘文君，郭渠莲，等.人巨细胞病毒感染对脐血巨核系祖细胞体外增殖的影响[J].实用儿科临床杂志，2004，19(1)：39.
[3] 张之南.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京；科学出版社，1998：258-267.
[4] 宋爱琴，董增义，庞秀英，等.HBV感染并发ITP病儿临床特征分析[J].齐鲁医学杂志，2006，21(2)：103-105.
[5] 赖亚芳，杨岩，盛慧萍.慢性乙型肝炎患者血清中IFN-γ、IL-10、TGF-β1水平与HBV-DNA载量的关系[J] ......
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