联合使用依那普利与倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察
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1.4 观察指标及疗效判定
观察两组患者治疗前后血压、心率、心功能变化；采用超声学检查患者左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPW)及室间隔厚度(IVS)的变化。疗效判定[3]：①显效:治疗后主要临床症状、体征消失或明显好转,心功能改善≥2级；②有效:临床症状与体征减轻,心功能改善1级；③无效:症状与体征无改善,甚至加重,心功能改善<1级。
1.5 统计学处理
采用SPSS11.0统计软件,计量资料采用t检验, 率的比较采用χ2检验,P< 0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较
经过治疗, A组显效15例、有效13例、无效10例,总有效率为73.7%； B组显效21例、有效14例、无效3例,总有效率为92.1%；两组患者总有效率差异有统计学意义(χ2=4.547，P<0.05)。
2.2 心功能比较
治疗后两组患者心率、收缩压、舒张压均下降，B组心功能改善情况优于A组(P< 0.05)。见表1。
2.3 预防心室重构情况比较
治疗后两组左室内径指标显著下降，LVEF显著增加，但B组上述指标改善情况优于A组(P<0.05)。见表2。
3 讨论
慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展到严重阶段的共同表现，是临床上常见的综合征。研究表明，各种心脏疾病的初始损伤最终导致心力衰竭的基本机制是心肌重构[4]。治疗慢性心力衰竭的关键就是阻断患者神经内分泌系统的过度激活，进而阻断心脏的心肌重构，改善患者预后。当患者心功能不全时，体内肾上腺素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和血管加压素系统激活，这种改变在一定程度上可以代偿性增强患者心肌收缩力，增加心排血量,维持动脉血压和保证重要脏器的血供；但RAAS系统的持续激活可加速心室血管重塑,加剧心衰恶化。近年来, 大量的临床和体外实验对于心肌重构在心脏疾病进展和转归中具有重要的作用。心肌重构可以导致心肌细胞适应性不良肥厚，心肌细胞外基质堆积并发生纤维化。可以说心肌重构的提出和其对心力衰竭发病机制和本质的认识使慢性心力衰竭的治疗对策发生了根本性的转变。
近年来研究发现，ACEI类药物和β受体阻滞剂不仅可以减轻慢性心力衰竭患者的临床症状，更为关键的是可以通过拮抗患者体内神经内分泌活动，扭转心肌重构，改善患者的预后[5]。依那普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂，患者服用药物后，药物可以作用于患者体内肾上腺素-血管紧张素-醛固酮系统,阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化,起到舒张血管平滑肌的作用，降低血管阻力。同时有研究表明，该药物可以作用于激肽酶Ⅱ,升高缓激肽水平,延缓心室重构 [6]。选择性β1受体阻滞剂类药物倍他乐克是临床上较为常用的心血管类药物，该药可以通过阻滞患者体内去甲肾上腺素释放,抑制交感神经兴奋。由于服药后患者血液中儿茶酚胺水平相对降低,可以有效地减少肾上腺素激素对心肌细胞的毒性作用,抑制β1受体下调[7],改善心功能。为探讨依那普利与倍他乐克联合应用治疗慢性心力衰竭的临床疗效，笔者对我院76例Ⅱ～ Ⅳ级慢性心力衰竭患者进行了随机对照研究，并从临床症状、心功能改善情况以及心脏内镜等方面进行了持续的临床观察，发现依那普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭不仅可以改善临床症状和心功能，患者的左室内径指标显著下降，反映了两种药物对于改善患者心肌重构起到了积极作用。
综上所述, 依那普利联合倍他乐克治疗慢性心力衰竭能有效地改善患者心功能，预防左心室重构,明显改善预后，提高患者的生存率。
[参考文献]
[1] 郭静萱.慢性心力衰竭的诊治进展[J].中国实用内科学杂志,2007,27(1):11.
[2] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断指南[J]. 中华心血管病杂志，2007，35(12)：1076-1085.
[3] 高润霖,吴宁,胡大一,等.心血管病治疗指南和建议[M].北京:人民军医出版社,2005:141-181.
[4] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.在心血管疾病应用的专家共识[J] ......
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