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编号:12161108
卡维地洛对老年慢性心力衰竭患者心功能的影响(2)
http://www.100md.com 2011年8月25日 王丽霞 徐惠
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    参见附件(2859KB,3页)。

     1.4 统计学处理

    运用SPSS13.0统计软件包进行数据分析,计量资料采用均数±标准差(χ±s)表示,两组间均数比较采用两独立样本t检验,治疗前后采用配对t检验。两样本率的比较采用χ2检验。检验水准α=0.05。

    2 结果

    2.1 治疗前后临床症状改善情况

    A组有27例达到目标剂量,B组有30例达到目标剂量,说明两种药物患者均耐受良好。治疗后两组患者心率、血压均明显下降,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组收缩压下降程度较B组更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应主要包括低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。其中,A组发生低血压1例,窦性心动过缓2例,恶心呕吐2例;B组发生低血压5例,窦性心动过缓2例,房室传导阻滞2例。所有不良反应经调整用药剂量后缓解。

    2.2 治疗前后心功能的改善情况

    两组治疗后心功能较治疗前均明显改善,LVEDD、LVEDV、LVSDV值与治疗前相比明显降低,LVEF值显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后A组各项指标改善程度优于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

    2.3 两组治疗后血清肾上腺素能受体自身抗体的比较

    两组治疗后血清β1肾上腺素能受体自身抗体阳性率、几何滴度均明显下降,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。A组下降程度高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者血清抗β2受体和α受体自身抗体的阳性率、几何滴度也明显下降,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。而B组两抗体治疗前后无明显变化。见表2、3。

    3 讨论

    人体心脏中进行神经-体液调节的主要受体包括β1、β2和α1受体,其中β1受体为主导受体[4]。β1受体可结合儿茶酚胺类物质,对心脏产生正性肌力作用,使心肌收缩力增强、传导增快、心输出量增加。β2受体激动除介导正性变力作用外,还与介导心肌细胞生长及心肌肥厚有关。而α1受体主要与调节心率、心肌收缩力、血管张力以及促进蛋白合成和结缔组织增生等心室重构病理生理过程有关[5]。慢性心力衰竭(CHF)患者体内存在多种神经内分泌和细胞因子的过度激活,导致心脏β受体数目和密度减少,损害心肌,促进心肌重构,加重心功能恶化,加速心衰进程,甚至诱发室颤或室速,直接威胁患者生命[6]。CHF患者体内抗血清β1抗体阳性率增加,其对受体激动作用导致交感神经系统过度激活,长期慢性刺激可使受体数目下调,导致心衰恶化。实验研究表明,β2受体表达轻度增高有助于抗心肌细胞凋亡,但其表达过度则可诱导心肌细胞凋亡。

    卡维地洛与美托洛尔均为β受体阻滞剂,均可有效调节心衰时过度激活的交感神经内分泌系统活性,减慢心率,降低血压,改善患者心功能,延缓甚至逆转心室重塑[7,8]。本研究发现,卡维地洛改善心功能的疗效优于美托洛尔,且患者耐受良好,可能由于卡维地洛可同时阻断β1和β2受体,抑制肾素-醛固酮系统的过度激活,同时还可阻断血管壁α1受体产生扩血管作用,使外周阻力降低,减轻心脏后负荷[9]。它还具有抗炎、抗氧化、抗内皮素特性、抗增殖和抑制心肌细胞凋亡等特点。卡维地洛半衰期为7~10h[10],明显长于美托洛尔,可连续拮抗交感神经活性,持续抑制儿茶酚胺类神经递质对心脏的毒性作用[11]。

    综上所述,卡维地洛可有效改善心功能,提高心脏射血分数,改善心室重构,疗效优于美托洛尔,其机制可能与其持久地非选择性地阻断β1、β2受体和血管壁α1受体,使其最大限度地降低过度激活的神经内分泌因子介导的心肌毒性作用有关。

    [参考文献]

    [1] 许宏安,谢作建,陈丽丽,等.慢性心力衰竭合并肾功能不全的预后影响因素分析[J].中国医师进修杂志,2011,34(4):55-56.

    [2] 周海鸥,郭栋梁.慢性心力衰竭的治疗策略[J].中国基层医药,2008,15(z1):74.

    [3] 彭小雨,黄明镇,朱文岚,等.慢性心力衰竭的社区综合防治研究[J].中国基层医药,2010,17(19):2658-2659.

    [4] 陈瑾,杨新春,王树岩,等.慢性心力衰竭患者心脏β1受体自身抗体与心功能的相关性及临床意义[J].中华心血管病杂志,2007,35(7):500-602.

    [5] 张麟,吴雅峰,缪国斌,等.心力衰竭患者与心脏β2、α1肾上腺素能受体和血管紧张素II 1型受体的自身抗体[J].中华心血管病杂志,2003,31(5):17-20.

    [6] von Haehling S, Doehner W, Anker SD. Nutrition, metabolism, and the complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure[J].Cardiovasc Res,2007,73(2):298-309 ......

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