吸入舒利迭对慢性阻塞性肺疾病患者血浆炎症细胞因子和肺功能的影响(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1985KB，2页)。
两组患者治疗前血浆IL-6、IL-8和IL-10比较无明显统计学差异(P>0.05)。治疗1周后，两组患者血浆IL-6和IL-8水平均明显下降(舒利迭组治疗前后t=3.70、3.54，均P<0.01；对照组治疗前后t=2.47、2.54，均P<0.05)，血浆IL-10水平明显上升(舒利迭组治疗前后t=3.41，P<0.01；对照组治疗前后t=2.40，P<0.05)，且舒利迭组上升或下降的幅度更明显(两组治疗后比较t=2.43、2.37、2.28，均P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者治疗前后肺功能指标的变化
两组患者治疗前肺功能指标比较无明显统计学差异(P>0.05)。治疗1周后，两组患者FEV1、FEV1/FVC和PEF均明显改善(舒利迭组治疗前后t=3.09、2.82、2.87，均P<0.01；对照组治疗前后t=2.50、2.37、2.46，均P<0.05)，且舒利迭组改善的幅度更明显(两组治疗后比较t=2.26、2.32、2.24，均P<0.05)。见表2。
3 讨论
近年来研究发现多种炎症细胞因子参与了COPD的病情的发生和发展过程[4]。IL-6主要由单核细胞产生，是具有复杂生物功能的炎症细胞因子，可促进T淋巴细胞分化、增殖和抗体的产生，调节免疫应答，诱导肝细胞合成和释放急性期蛋白，使细胞内G蛋白活性改变，从而上调中性粒细胞的功能，是机体急性炎症反应及免疫应答的促发剂[5]。IL-8是体内最主要的中性粒细胞强效趋化因子，通过募集和激活中性粒细胞，诱导中性粒细胞形态结构改变，细胞内Ca2+浓度升高，使肥大细胞和嗜酸粒细胞产生脱颗粒作用，释放溶酶体酶，形成生物活性脂质，导致呼吸爆发[6]。IL-10主要是由单核和T淋巴细胞产生的一种抗炎细胞因子，通过抑制单核巨噬细胞产生致炎介质而起到抗炎作用[7]。因此，炎症细胞因子IL-6、IL-8和IL-10与气道、肺部炎症密切相关，在一定程度上反应COPD的气道炎症的程度。
舒利迭是为沙美特罗/丙酸氟替卡松干粉剂，其中沙美特罗是长效β2受体激动剂，具有高度脂溶性，易穿透细胞膜进入细胞内，到达受体部位后选择性地与β2受体结合，使细胞内腺苷酸环化酶激活，催化ATP转化为cAMP，减轻支气管痉挛，使其长时间保持舒张；而且沙美特罗可抑制中性粒细胞的募集和激活，抑制肥大细胞和嗜酸粒细胞的脱颗粒和降低血管通透性，使炎症介质释放明显减少，从而产生明显的抗炎作用和减少气道的高反应性[2]。丙酸氟替卡松可作用于气道炎症的多个环节，调控靶细胞的基因转录，抑制多种炎症细胞的活化及炎症细胞因子的生成，提高β2受体的敏感性，从而预防气道重塑，改善临床症状及肺功能[2]。冯志军等[8]研究发现COPD患者应用舒利迭治疗能明显降低血浆炎症细胞因子水平，改善患者的临床症状与体征，提高患者肺功能。本研究结果发现舒利迭组患者治疗1周后，血浆IL-6和IL-8水平下降的幅度明显优于对照组，血浆IL-10水平上升的幅度明显优于对照组，且肺功能改善的效果明显优于对照组。表明舒利迭吸入治疗COPD的疗效确切，能明显改善患者的肺功能，作用机制可能与其能调节血浆炎症细胞因子的表达有关。
[参考文献]
[1] Sethi S，Murphy TF. Infection in the pathogenesis and course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease[J]. N Engl J Med，2008，359(22)：2355-2365.
[2] 李延红，宋卫东，朱棠. 舒利迭对老年COPD患者肺功能的影响[J]. 中国老年学杂志，2009，29(7)：891-892.
[3] 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J]. 中华结核和呼吸杂志，2007，30(1)：8-17.
[4] Soriano JB，Agustí A. The yin and yang of COPD：or balancing repair(yang)and inflammation(yin)[J]. Eur Respir J ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1985KB，2页)。