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当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国现代医生》 > 2011年第35期 > 正文
编号:12144370
血浆抵抗素与人类肥胖、胰岛素抵抗的相关性研究(2)
http://www.100md.com 2011年12月15日 费美姣


第1页

    参见附件(1849KB,2页)。

     但也有与上述不同的报道,如Way等[7]的研究结果显示: ob/ob,db/db和tub/tub 等几种遗传型肥胖鼠的动物模型的脂肪组织的resistin基因mRNA 的表达均减低。而Gomez等[8]的研究发现患肿瘤的小鼠,体重下降,脂肪组织的瘦素mRNA表达降低50%,而脂肪组织resistin mRNA表达无明显变化。Nagaev报道[9]不同体重人群分离的脂肪细胞和活检的脂肪组织resistin、mRNA 的表达均很低或检测不到。这些研究结果提示resistin基因的表达与肥胖无明显关联。

    BMI是常用的评价肥胖程度的指标。WHR是常用于判定中心型肥胖的指标。本研究T2DM组血浆 resistin水平明显高于对照组,而BMI和WHR与对照组比较无显著性差别,血浆resistin水平与BMI和WHR无明显相关性。似乎T2DM人群的血浆 resistin水平升高与肥胖无关。

    可见resistin与肥胖的关系非常复杂,resistin基因表达与体脂的量、分布、种类及脂肪细胞分化的程度均有关,而外周血 resistin水平与脂肪组织resistin基因的表达水平也不是简单的直线关系。

    Resistin基因发现归于对TZDs作用机理的研究。Steppan等[1]假设TZDs增强胰岛素敏感性是关闭了导致IR的基因,于是在筛查被TZDs下调表达的基因时发现resistin基因。对resistin功能的研究显示它导致动物的IR。但随后有研究发现resistin与IR无明显关联,如Nagaev等[9]报道42例不同体重的胰岛素敏感性正常、IR和2型糖尿病人群的脂肪组织resistin、mRNA的表达水平无显著差异,提示resistin与IR无明显关联。

    本研究结果显示,血resistin水平与HOMA-IR呈轻度正相关(r=0.250,P=0.006),支持resistin与IR相关的观点。

    由于IR的发生机制非常复杂,既有遗传因素的作用,又有环境因素的参与。人类单基因突变或缺失造成严重IR极少见,绝大多数人IR的发生是多种遗传因素和环境因素共同作用的结果,基因不能从根本上决定IR的发生,只提供了环境因素发挥作用的基础。推测resistin基因可能是人类IR的发生有关的基因,是否为导致IR发生的重要基因,还有待进一步的研究。

    [参考文献]

    [1] Steppan CM, Bailey ST, Bhat S,et al. The hormone resistin links obesity to diabetes[J]. Nature,2001, 409(6818):307-312.

    [2] Ghosh S,Singh AK,Aruna B,et al.The genomic organization of mouse resistin reveals major differences from the human resistin: functional implications[J]. Gene,2003,305(1):27-34.

    [3] Savage DB,Sewter CP, Klenk ES,et al. Resistin / Fizz3 expression in relation to obesity and peroxisome proliferator-activated receptor-gamma action in humans[J]. Diabetes,2001, 50 (10): 2199-2202.

    [4] Villena JA,Kim KH,Sul HS. Pref-1 and ADSF/Resistin:two secreted factors inhibiting adipose tissue development[J] ......

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