阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆食欲素A水平的研究(2)
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2.4 各组以及全部研究对象血浆食欲素 A水平与BMI线性相关性分析
肥胖OSAHS组、非肥胖OSAHS组、肥胖对照组、正常对照组、所有OSAHS患者、全部研究对象与BMI线性相关性分析结果均未显示相关性(r=0.04、0.32、0.41、0.40、0.17、0.19，P均>0.05)。
3 讨论
食欲素 A是一种小分子神经多肽。食欲素神经元位于下丘脑外侧区(LHA)，此区大致相当于传统所说的摄食中枢，而食欲素也因其促进摄食作用而得名。自从1998年以来，多方面研究证明食欲素也参与睡眠和觉醒的调控，并在其中重要作用。睡眠周期的形成是由参与慢波睡眠(NREM睡眠)的单胺能(REM-off)神经元与参与快速眼动睡眠(REM睡眠)的胆碱能(REM-on)神经元之间相互作用并维持一种动态平衡所完成的[4-5]。食欲素A参与睡眠-觉醒状态的调控包括清醒时，食欲素激活REM-off细胞即去甲肾上腺素(NA)、组胺(HIST)、和5-羟色胺(5-HT)能神经元，增加皮质活动抑制REM-on神经元，维持清醒；NREM睡眠时皮质活动形成同步化，大多皮质传入活动(包括食欲素信号)减少，但REM-on神经元受到的抑制作用大于活化作用；REM睡眠时，食欲素活动进一步降低，使REM-on神经元从REM-off神经元的抑制中解放出来。OSAHS患者睡眠结构紊乱[1]，睡眠—觉醒周期调控机制异常，有理由推测食欲素 A与OSAHS患者睡眠—觉醒周期异常调控相关。目前国内外相关研究不多，结果也不一致。一些学者发现[6-7]OSAHS患者血浆食欲素 A水平显著高于正常对照组，且随症状加重而升高。而另一些研究[8-11]则显示患者血浆食欲素 A水平明显降低，且随症状加重而下降。
本研究发现OSAHS组患者血浆食欲素A水平显著高于非OSAHS对照组。OSAHS患者血浆食欲素A水平与微觉醒指数、AHI、ODI4、SLT90%呈线性正相关。表明食欲素 A水平在OSAHS患者中升高，且与OSAHS病情程度线性正相关。分析OSAHS患者血浆食欲素 A水平变化的原因可能由于睡眠时反复呼吸暂停，OSAHS患者存在慢性间歇低氧，交感神经兴奋性增加，导致位于下丘脑后部的orexin能神经元受刺激，释放orexin A水平增加，从而兴奋REM-off细胞，抑制REM-on细胞，使患者觉醒增加而REM睡眠减少，最终影响OSAHS患者的睡眠觉醒周期。此外呼吸暂停引起的高碳酸血症，同样可刺激下丘脑后部的食欲素能神经元释放食欲素 A[12]导致食欲素A水平升高。Igarashi等[6]报道经过3个月以上的经鼻持续气道正压(nCPAP)治疗后，OSAHS患者血浆食欲素 A水平随着白天嗜睡症状的改善而明显下降，说明通过纠正夜间呼吸暂停和低通气，可降低血浆食欲素 A水平。可见食欲素A与OSAHS患者的睡眠—觉醒异常机制有关，食欲素A可作为评估OSAHS病情严重程度的一个重要的生物学指标。
食欲素 A能调节摄食行为、刺激进食，在肥胖及病态肥胖患者中血浆食欲素 A水平明显低于正常对照组，与BMI成负相关。由于OSAHS多发于肥胖者，肥胖对食欲素 A水平的影响也须考虑，但本研究中，肥胖OSAHS组血浆食欲素 A水平略高于非肥胖OSAHS组，肥胖对照组食欲素 A水平略高于正常对照组，但差异均无统计学意义。同时，各组血浆食欲素 A及全部研究对象血浆食欲素 A水平均与BMI无线性相关性。提示肥胖对OSAHS患者血浆食欲素 A水平无影响，这可能与食欲素只在低血糖、昼夜节律等特殊情况下调节进食或仅参与能量平衡的短期调节有关[13]。
综上，实验结果表明食欲素 A可能在OSAHS患者睡眠—觉醒的过程中起到重要作用，对OSAHS睡眠—觉醒调控机制的研究有重要意义。
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