低分子肝素联合小剂量尿激酶治疗进展性脑梗死(2)
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参见附件。
1.4 统计学处理
所有数据采用SPSS 13.0进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较
观察组的总有效率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义(χ2=4.286，P < 0.05)。见表1。
2.2 两组治疗前后神经功能缺损评分比较
两组治疗前神经功能缺损评分比较，差异无统计学意义(t = 1.324，P > 0.05)。观察组治疗后神经功能缺损评分明显降低，与治疗前比较差异有统计学意义(t = 5.432，P < 0.05)，并且观察组治疗后神经功能缺损评分明显低于同期对照组水平，差异有统计学意义(t = 4.124，P < 0.05)；而对照组治疗前后神经功能缺损评分无明显变化(t = 2.985，P > 0.05)。见表2。
2.3 两组治疗前后凝血指标比较
两组治疗前后PLT、APPT、PT和TT水平比较，差异均无统计学意义(t = 0.098、1.126、1.231、1.076、2.314、2.467、2.189、1.965，P > 0.05)。见表3。
3 讨论
急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，后者内存在侧支循环，可获得部分血液供应，如果血流恢复，损伤仍为可逆。而当大血管广泛狭窄引起动脉闭塞，导致侧支循环不良或根本无侧支循环则发展成为进展性脑梗死。进展性脑梗死是动脉粥样硬化性脑梗死典型起病方式之一，约占脑梗死的26%～43%，其在48 h内仍不断发展、直至出现严重神经功能缺损。进展性脑梗死是多种因素、多种病理机制作用的结果，血小板聚集、血黏度增加、血栓形成、血管阻塞数目的增加、脑梗死范围的扩大，都会使脑梗死的临床症状加重[3]。病理学研究显示[4]，分布于梗死形成的坏死组织与正常组织移行区，在缺血后12 d仍然存在，仅少数处于凋亡早期。因此，如何溶解栓子、阻止新血栓的形成、改善缺血半暗区供血、防止梗死面积的扩大是治疗进展性脑梗死的关键。
普通肝素治疗脑梗死已有多年历史，但普通肝素由于其半衰期短，易引起出血，限制了其在临床的应用。低分子肝素是肝素制剂中的低分子量成分，近年来由于其治疗急性脑梗死疗效显著、不良反应少而引起关注。与普通肝素相比，低分子肝素半衰期长、生物利用度高，对Xa因子、XIa因子的作用强，而抗凝血酶活性差，对血小板的影响小，出血并发症少，同时可降低血液黏度，促进血液流动，防止血栓扩大，改善微循环，防止血管梗死加重[5]。尿激酶是一种类似胰蛋白酶的丝氨酸蛋白酶，由新鲜人尿中分离精制而得，是一种高效血栓溶解药。尿激酶作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能激活循环及血栓中纤维蛋白酶原，达到溶栓目的，恢复半暗带内残存神经元的功能，从而阻止了血栓的漫延，使进展性脑梗死得以控制[6]。而小剂量尿激酶不仅可以溶解血栓、阻止缺血发展，还可以增加侧支循环，促进神经功能恢复，同时避免了大量应用尿激酶而导致的不良反应[7]。安振东等[7]在常规治疗基础上进一步采用小剂量尿激酶联合低分子肝素钙治疗急性进展性脑梗死，发现治疗后第5天和第14天神经功能缺损评分明显低于对照组。司玲珍等[8]采用小剂量尿激酶联合低分子肝素钙对急性进展性脑梗死患者进行治疗，结果发现联合治疗组治疗的总有效率和神经功能改善情况明显优于单独低分子肝素钙抗凝治疗。本研究结果显示，观察组的总有效率明显高于对照组(P < 0.05)；观察组治疗后神经功能缺损评分明显降低(P < 0.05)；并且观察组治疗后神经功能缺损评分明显低于同期对照组水平(P < 0.05)。而对照组治疗前后神经功能缺损评分无明显变化(P > 0.05)。并且本研究显示，两组对凝血指标都没有明显影响。
综上所述，低分子肝素联合小剂量尿激酶对进展性脑梗死治疗，能够明显提高疗效，改善神经功能，并对凝血指标没有明显影响，值得临床推广应用。
[参考文献]
[1] 王维和，巩同玉，刘静. 小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死53例临床分析[J]. 山东医药，2011，51(19)：61-62.
[2] 中华神经科学会，中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经杂志，1996，29(6)：379.
[3] 冯文清，张孝良，吴保鑫. 小剂量尿激酶、低分子肝素联合人血白蛋白治疗进展性脑梗死40例疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2011， 14(5)：43-45.
[4] 秦树巧，张殿印，侯玉芹. 小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗进展性脑梗死疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2010，13(9)：58-59 ......
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