机体炎症反应中血清超敏C—反应蛋白与单核细胞的相关性(2)
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hs—CRP经对数转换后符合正态分布。简单相关分析显示血清hs—CRP和年龄、性别均无显著相关性，但与Mon%呈正相关(r = 0.398，P = 0.004)。偏相关分析显示，在校正性别、年龄后，hs—CRP与Mon%仍呈正相关(r = 0.512，P = 0.018)。
3 讨论
hs—CRP到目前为止被认为是一项最敏感而客观的炎症指标，主要是它能真实反映病情，所以被广泛用于临床诊断及疗效观察。hs—CRP能与炎症同步变化，细菌感染早期hs—CRP迅速升高，与感染程度呈正相关性[1]。CRP是由肝细胞合成、在人的血液、脑脊液、胸腹水等多种体液均可检出的一种急性时相反应蛋白，具有与IgG和补体相似的调理和凝集作用，促进巨噬细胞的吞噬，刺激单核细胞表面的组织因子表达及免疫调节功能[2]。在细胞因子IL—6家族诱导下，CRP在肝中合成迅速增加，而当IL—6刺激物缺乏时，在 2～4 h内合成率降至正常。同时CRP调节内皮细胞黏附分子的表达，刺激许多细胞释放IL—8，增加血浆纤维蛋白酶原催化剂抑制剂—1的表达和活性，增加IL—1、 IL—6、 IL—18和肿瘤坏死因子的释放。
单核细胞有趋化性，可以通过毛细血管的内皮间隙从血管内渗出，在组织间隙中游走，吞噬侵入的细菌、病毒、寄生虫等病原体和一些坏死的组织碎片，在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。单核—巨噬细胞系统具有吞噬和杀灭细菌及病毒作用。当机体感染时，可使单核细胞反应性增高[3]。单核/巨噬细胞可分泌表达MCP—1、白细胞介素—6(IL—6)等抗炎因子，IL—6通过放大的细胞聚集而起到对局部炎症的刺激作用。IL—6可强烈诱导肝脏等器官分泌CRP，后者又可诱导单核细胞、平滑肌细胞分泌IL—6，形成正相关[4]。随着CRP刺激单核细胞的浓度增加，单核细胞的趋化作用增加[5]。孟姝[6]等研究也发现CRP在体外能增加单核细胞的趋化数量，而且单核细胞的趋化数量和CRP浓度呈正相关，即单核细胞的趋化数量随着CRP浓度增加而增加。彭隆[7]等研究发现CRP可激活正常人CD14+单核细胞TLR4信号转导途径，并诱导产生TNF—α、IL—6、MMP—9，同时在单核细胞，CRP以时间依赖方式激活核因子，2 h达到高峰，而在CRP刺激后16～24 h内IL—6一直维持在高水平表达。本文研究hs—CRP升高时单核细胞分数升高；hs—CRP正常时单核细胞分数基本正常，符合陈学军[8]等研究结果。
综上所述，观察血清hs—CRP显著增高(11.0～120.0) mg/L，增强了单核细胞的趋化能力，且单核细胞随着hs—CRP升高而升高(Mon%变化范围8%～18%)。炎症时单核细胞分数比白细胞数及中性粒细胞分数上更为快速及敏感。
[参考文献]
[1] 王卫明，单其俊，曹克将. C反应蛋白的研究进展[J]. 心血管病学进展，2005，26(1)：73—75.
[2] 王前，郑磊，曾方根. 超敏C—反应蛋白的研究现状及临床应用[J]. 中华检验医学杂志，2004，27(8)：542—544.
[3] 熊立凡，李树仁. 临床检验基础[M]. 北京：人民卫生出版社，2003：43.
[4] Benedetti DF，Massa M，Pignatti P. Serum soluble interleukin 6 (IL—6) receptor and IL—6/soluble IL—6 receptor complex in systemic juvenile rheumatoid arthritis[J] ......
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