引起AECOPD患者意识障碍原因分析(2)
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参见附件。
2 结果
52例患者中，肺脑26例，占50%，电解质紊乱所致低渗性脑病10例，占19.2%，脑部疾病共8例，占15.4%，其中脑梗死5例占9.6%，癫痫1例、病毒性脑炎1例、颞叶脑肿瘤1例(共占5.8%)，药物反应6例，占11.5%，其中糖皮质激素所致3例，余3例同时应用氨茶碱及奎喏酮类。低血糖昏迷2例，占3.9%。病因构成及临床表现见表1。
表1 AECOPD患者并意识障碍病因构成及临床特征
3 讨论
AECOPD患者并发意识障碍，原因较复杂，除常见肺脑外，还可能有其他疾病所致，同时还有药物影响[3]。
本组结果中，肺脑仍是最常见原因，本组发生率高达50%(26/52)，也是死亡最多原因，占总死亡数的63.6%(7/11)，低氧和(或)高碳酸血症导致脑水肿和脑细胞损害是肺性脑病的基础，CO2潴留使脑脊液pH值下降，二氧化碳很容易透过细胞膜进入细胞内，造成细胞内酸中毒，严重二氧化碳潴留可造成脑细胞间质的肿，加上缺氧，影响脑组织功能，出现各种精神症状[4]，结合动脉血气明显异常，多能确诊。夜间患者处于睡眠状态，大脑皮层对呼吸中枢的调节功能下降，夜间排痰能力下降造成痰液浓缩聚集，不易排出，已发生痰阻造成肺泡通气换气功能下降，并夜间睡眠时肺部血流相对缓慢，加重肺部缺氧程度，所以肺脑早期表现多在夜间发生[5]。且夜间护理人员少，家属容易疲劳，轻微症状容易忽视，导致不能早发现早处理，所以应加强夜间管理。
其次为较常见的是电解质紊乱所致低渗性脑病，占17.3%，尤以低钠血症为主，引起低钠血症常见原因有[6]：①长期使用利尿剂或利尿过猛。②长期低钠饮食或有心功能不全仅限制钠的摄入，没有限制水的摄入，引起稀释性低钠。③肾功能不全与肾上腺皮质功能不全及大量出汗、呕吐、饮食不佳。④肺部感染可发生ADH分泌失当综合征，导致低钠血症。当血浆渗头压低于260 mosm/L时造成脑细胞水肿，颅内压增高，神经细胞应激性改变而出现一系列神精精神症状，其表现与肺脑相似，极易误诊。如有下列情况应注意：感染控制，意识障碍未改善，血气分析排外肺脑及代碱，其预防应多注意医源性所致，如不当使用利尿剂，碱性药及糖皮质激素[7]。主要是初始治疗后通气功能改善过快，使二氧化碳过多过快的排出，肾脏还来不及排除原本代偿性增高的HCO3-；利尿剂、茶碱、高渗葡萄糖的利尿作用；或患者肾血流量增加，肾功能改善，尿量增多时未能及时补钾补氯等，或者由于上述两种因素混合所致[8]。但无一例是过多使用碱性药物所致，说明在慢性呼吸性酸中毒患者的补碱问题上，大部分医生都能够正确把握。代谢性碱中毒患者多为兴奋症状，患者不能配合进一步治疗，给以后的治疗带来很大的困难，因此，COPD患者、特别是合并慢性呼衰患者的治疗过程中，掌握治疗的分寸、避免过多的输入高渗葡萄糖，除利尿作用外，还可增高二氧化碳的产生，加重高碳酸血症，使钾进入细胞内增多，加重低钾血症。
AECOPD易引起脑梗死，本组占9.7%，其危险因素有：老年人，多有长期吸烟史，近期感染时危险因素。缺氧、二氧化碳潴留，血管内皮受损，红细胞增多，饮食过少，不适当利尿可引起血黏增高血栓形成，肺心病患者血小板黏附、聚集、释放功能增强，促进血管收缩及凝血；细菌毒素、缺氧、酸中毒损伤血管内皮细胞，合成和释放内皮素(ET-1)增加，引起脑血管痉挛[9]。长期卧床，本身高龄有动脉硬化，高血压、糖尿病等危险因素，其有偏瘫是易确诊，但以精神症状为主要表现极易误诊，详细的询问病史、查体及血气、电解质、头颅CT或MRI是关键。应常规行血液流变检测，对有高凝血栓前状态者，可早期应用低分子肝素抗凝，既可改善心功能，又可预防血栓的发生，同时要注意水电解质平衡。
药源性所致发病较高，占11.5%，较易误诊。有部分患者对糖皮质激素及茶碱高度敏感，常规剂量就可引起精神症状，但糖皮质激素及茶碱所致一般较轻，以轻度兴奋、睡眠不佳多见，详细询问病史是避免的关键。近年来奎喏酮类药物的广泛使用，其对癫痫的诱发大家均有所认识，但其导致轻微的精神症状易忽视，应注意。氨茶碱及奎喏酮类合用会影响茶碱类药物半衰期，应重视药物联用后的相互影响。
低血糖昏迷在本组中也有发生，为2例，占3.9%，虽不高，但也应重视，其发生多与饮食不佳有关，多为浅至中度昏迷，无定位体征，一般低血糖昏迷球结膜水肿不明显，及时想到这个问题，注意生化检查一般能及时确诊。
AECOPD患者出现意识障碍，虽以肺脑为最多见，但其余原因也不少(50%)，且症状多样化，特异性不强，易误诊，积极详细询问病史、查体，及时完善各项有关辅检如血气、电解质、血糖、头颅CT及MRI等，可助早期鉴别，及时处理[10]。
[参考文献]
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[6] 罗慰慈. 现代呼吸病学[M] ......
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