2.2 调节凋亡相关因子

    近年来，研究发现β淀粉样蛋白对它周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起细胞死亡，这可能与β淀粉样蛋白通过一系列信号传递激活凋亡因子与抑制抗凋亡因子有关。Lafay-Chebassier等在Aβ处理的神经母细胞瘤中发现Aβ可以激活p70S6K，使之磷酸化。磷酸化的p70S6K又激活Caspase-3，导致细胞的凋亡。而IGF-1可以抑制p70S6k的激活和Caspase-3的活化，保护神经细胞[16]。Liu等[17]用Aβ25-35诱导PC12细胞建立AD细胞模型发现Aβ25-35可以活化神经细胞内NF-κB、减少 Bcl-2的表达，发生细胞凋亡。IGF-1可以抑制NF-κB激活，增加 Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用，最终达到保护神经细胞的目的。从而对IGF-1可能成为防止老年性痴呆症的药物提供了初步的理论依据。

    2.3 调节炎症因子

    过度的炎症反应可能是脑退行性疾病的原因之一 ......