内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响
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2013年4月25日
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刘亚兵 郭政 郭建丽 贾晓鹰 山西医科大学麻醉系;山西医科大学第二医院麻醉科;
【摘要】目的研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体重350-400 g,随机分为5组(n=8):假手术组S(只穿线,不结扎冠状动脉)、缺血再灌注组IR(静脉给予生理盐水)、不同浓度[(10-11)mol/kg,(10-10)mol/Kg和(10-9)mol/kg]神经激肽-1(NK1)受体拮抗剂([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)组。缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1μl/g剂量于再灌前5min给药。用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积。结果 1)和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低(P0.05),D-SP10-10组升高24%(P0.01);(2)和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高(P0.05),和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高(P0.01)。结论内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用。
【关键词】 心肌缺血再灌注 内源性神经肽 P物质 Caspase- 梗死面积
【基金】国家自然科学基金(30972860)
【分类号】R542.22
急性心肌梗死是常见的危重症之一[1],尽快有效的恢复血液灌流被认为是防治心肌缺血损伤的根本措施。然而,大多数研究表明心肌在恢复供血后不但不减轻或逆转损伤,反而加重损伤,且细胞凋亡可能是心肌缺血再灌注损伤发病机制的重要环节之一[2]。P物质(SP)是发现最早的一种神经肽
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