AA作为一种重要的炎症因子，与氧化应激之间存在着密不可分的关系，AA起着诱导和抑制氧化应激的双重作用。磷脂酶A(2)(PLA(2))来源的AA和其他多不饱和脂肪酸的代谢酶环氧化酶(COX)、脂氧合酶(LOX)是ROS的一个重要来源，可产生脂质过氧化物和超氧阴离子，加重氧化应激反应。特异性COX和LOX (脂氧合酶)抑制剂表现出强大的抗氧化和清除自由基的作用，降低了细胞凋亡和降低的氧化应激指标ROS 和NO水平，同时提高了GSH/GSSG比率[10，11]。花生四烯酸在和高糖的共同作用下激活PKC依赖的NADPH氧化酶，以产生超氧阴离子[12]。

    AA 通过激活细胞膜上的钙通道致钙内流增加[13，14]，细胞内浓度增加的钙离子能够激活NADPH氧化酶，大大增加活性氧的含量[15]。ROS可以增强AA的释放和AA在巨噬细胞中的代谢作用[16]。20-羟酸(20-HETE)是一个重要的AA经细胞色素P-450的通路的的代谢产物。20-HETE通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶系统和核转录因子-κB(NF-κB)的途径产生氧化应激和促炎症效应[17]。20-HETE可以激活蛋白激酶C-α(PKC-α)，与细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路的串扰[18] ......