花生四烯酸氧化应激与非酒精性脂肪性肝病的研究进展(3)

http://www.100md.com 2013年12月5日 中国现代医生2013年第34期

     AA 通过激活PPARα产生抗氧化应激作用[39]，PPARγ激动剂罗格列酮，降低肝脏氧化应激作用，可延缓或阻止脂肪性肝炎/肝纤维化发生和进展[40]。肝纤维化发展的关键环节是肝星状细胞(HSC)激活后表型上转变为成纤维样细胞，伴脂滴(LDS)损失过多和细胞外基质(EMS)的产生[41，42]。PPARγ是维持HSCs 静息状态的重要因子。PPARγ 表达减少可降低机体对胰岛素的敏感性， 破坏HSCs 的静息状态， 抑制活化的HSCs 凋亡，HSCs 持续活化及促纤维化细胞因子TGFβ1、CGTF 等表达上调， 促进肝纤维化形成。PPARα调控肝脏编码过氧化物酶体、线粒体和细胞色素P450 中某些脂肪酸代谢酶的基因转录，促进脂肪酸分解，进而进行β-氧化[43]。Bitencourt 等发现辣椒素通过PPARγ激活诱导GRX静态表型 ......