肺炎支原体感染儿童血清免疫相关指标的变化及临床意义(2)
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肺炎支原体的致病机制主要有直接侵袭、抗原抗体免疫复合物反应、细胞因子介导的组织损伤、肺炎支原体的细胞毒素作用、肺炎支原体代谢产物致病等。肺炎支原体进入抗原提呈细胞内，在这些细胞表面表达肺炎支原体抗原分子，抗原呈递给T细胞，诱导T细胞分化为T1、T2细胞，合成分泌INF-α，INF-γ，IL-1、2、4、5、6、8、10、12、18，细胞因子产物和淋巴细胞激活可导致保护性抗炎症反应作用，但过度激活和释放会导致免疫功能损伤。肺炎支原体与肺、心、脑、肾、肝等具有共同抗原，肺炎支原体感染后，淋巴细胞产生自身特异性抗体，形成免疫复合物，激活大量补体，导致白细胞趋化、侵入病变部位，释放溶菌酶中的水解酶，导致增生和破坏。目前普遍研究认为肺炎支原体感染的患者存在免疫损伤。
IL-18是一种新发现的致炎细胞因子，因为它在结构活化过程受体复合物、信号转导等方面与IL-1β具有相似性，故已经成为逐渐壮大的IL-1细胞因子家族的一个新成员。IL-18有强大的刺激TH细胞产生IFN-γ的活性，因此命名为γ干扰素诱导的因子，它主要由激活的巨噬细胞产生，诱导IL-18产生的刺激因素有感染、应激等。IL-18与感染、肿瘤、自身免疫性疾病均有相关性。在本次研究中，感染肺炎支原体患儿血清IL-18的水平显著高于对照组，这与既往的一些研究相似。刘丽辉等[8]研究结果显示，IL-18参与了MP的发生、发展。张静等[9]研究结果显示，重症MPP中TH1反应占优势，过度细胞免疫反应引起全身性的免疫的损伤，造成相应临床症状。IL-18及sIL-2R发挥了重要的介导作用。张培森等[10]研究显示支原体CNS损害组患儿与对照组脑脊液IL-18水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。且支原体CNS损害早发组患儿脑脊液IL-18水平与迟发组患儿脑脊液IL-18水平比较 ......
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