4 脓毒症后期的免疫抑制和细胞凋亡

    长期以来宿主免疫抑制被认为是导致脓毒症后期死亡的原因之一。脓毒症导致的多脏器功能障碍是由于向抗炎表型转化及免疫细胞、上皮细胞、内皮细胞的凋亡引起的。另外，循环和组织中的淋巴细胞(B细胞和CD4 T细胞)凋亡也引起免疫抑制。脓毒症时可引起细胞凋亡的促炎因子、活化B细胞和T细胞、糖皮质激素水平均升高，高水平的TNF-α和脂多糖可引起肺和肠上皮细胞的凋亡而导致多脏器功能障碍[13]。Bayir等[14]研究发现，半胱氨酸残基S-亚硝酰基能抑制氨基磷脂转移酶活化，使磷脂酰丝氨酸(PS)暴露在细胞表面，诱导吞噬细胞聚集，从而将凋亡细胞吞噬并触发炎症反应。严重脓毒症患者体内活化细胞的数目增加将导致器官损伤。

    5 肠道细菌/细菌内毒素(LPS)移位

    近年来，肠道细菌/细菌内毒素(LPS)移位学说在脓毒症的发生机制中越来越受到重视。肠道是机体最大的细菌和内毒素储存部位，在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放 ......