JNK 磷酸化Bad在脑缺血神经元凋亡中的作用
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2014年11月5日
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王晓天 刘晓梅 尤红娟 李小翠 秦苏萍 汤仁仙 宋远见 徐州医学院病原生物学与免疫学教研室;
【摘要】目的探讨JNK磷酸化Bad在大鼠缺血性神经元凋亡中的作用。方法 20只大鼠均分为4组:假手术组、缺血复灌组、溶剂对照组和SP600125组。制作大鼠全脑缺血模型,应用免疫沉淀和免疫印迹法检测大鼠脑缺血复灌1 d海马CA1区神经元Bad与14-3-3及Bad与Bcl-Xl的结合、Bad丝氨酸128位磷酸化[p-Bad(S128)]水平、Caspase-3蛋白表达情况。结果与缺血复灌组相比,SP600125组海马CA1区神经元Bad与14-3-3的结合明显增高,Bad与Bcl-Xl的结合、p-Bad(S128)、Caspase-3表达显著减少(均P0.05)。结论 JNK介导的Bad(S128)磷酸化在大鼠缺血性脑损伤中发挥了重要作用。
【关键词】 Bad JNK丝裂原活化蛋白激酶类 凋亡 脑缺血
【基金】国家自然科学基金资助项目(81371300)
【分类号】R743.34
Bcl-2 antagonist of cell death(Bad)是Bcl-2家族促凋亡蛋白之一,在缺血性脑中风引起的神经元凋亡中发挥了重要作用。Bad丝氨酸136位被Akt磷酸化后即可与14-3-3蛋白结合,形成一个非活化的复合体,阻止Bad介导的凋亡[1,2];相反,在凋亡刺激下,Bad去磷酸化与14-3-3分离,转位到线
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