CYP11B2基因多态性与原发性高血压关联性的研究进展(2)
1.2 原发性高血压的病理学机制EH的病理学变化是由多种因素综合作用的结果，已熟知的有关EH的病理机制有：血管内皮功能紊乱导致高血压[8]、RAAS失衡、交感神经系统的激活、血管平滑肌细胞在各种因素刺激下增殖导致高血压发生学说等。这些机制或者通过平滑肌细胞增殖引起动脉硬化，或者通过体内水、电解质平衡紊乱引起水钠潴留，造成外周血管阻力增加，引起血压升高。
RAAS是调节机体的钠钾平衡、水电解质平衡、血容量和血压的重要代谢系统。正常生理情况下，人体内肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡，当体内血管紧张素增多会相应的引起肾血管收缩，引起钠离子重吸收增加，进而起到抑制肾素分泌的作用。肾素有刺激醛固酮分泌的作用，而醛固酮增多超过生理剂量又会反作用于肾素抑制其活性。三者相互反馈和制约以维持血管容量与血压平衡，一旦三者平衡被打破，则会引发钠吸收与钾排泄失衡等多种平衡失调造成外周血管阻力增高，成为EH发病的重要病理机制。
RAAS中起推动作用的是肾素的释放，静脉血中的肾素将肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素，再经肺循环中的血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为AngⅡ，AngⅡ可直接使小动脉平滑肌收缩 ......
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