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编号:670903
TLR9、MyD88及NF-κB在过敏性紫癜中的表达及意义
http://www.100md.com 2016年12月22日 中国现代医生 2016年第29期
白介素,1资料与方法,2结果,3讨论
     王子威 杨丽君

    首都医科大学附属北京友谊医院儿科,北京100050

    TLR9、MyD88及NF-κB在过敏性紫癜中的表达及意义

    王子威杨丽君

    首都医科大学附属北京友谊医院儿科,北京100050

    目的探讨免疫上游因子TLR9、MyD88、NF-κB及免疫下游细胞因子IL-6、TNF-α在HSP组与正常对照组间的差异及相关性。方法采用实时荧光定量PCR检测HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达量,ELISA法检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果①HSP患儿外周血单核细胞TLR9、MyD88及NF-κB mRNA表达均显著高于正常对照组;②HSP组血浆IL-6、TNF-α水平较对照组水平显著增高;③HSP组中TLR9与MyD88、TLR9与NF-κB、MyD88与NF-κB、NF-κB与IL-6以及NF-κB与TNF-α均存在线性正相关关系。结论HSP患儿TLR9、MyD88、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均较正常儿童显著升高。TLR9-MyD88-NF-κB信号通路参与HSP发病,并在其中起重要作用。

    过敏性紫癜;Toll样受体9;髓样分化因子88;核转录因子Kappa-B;白介素6;肿瘤坏死因子α

    过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)是儿童时期最常见的免疫系统疾病,本病以小血管炎症为主要病变,好发于3~10岁儿童,常累及皮肤、胃肠道、关节、肾脏等多个系统,其发病率呈逐年增多趋势,临床上无有效的治疗措施及控制其进展的有力手段,近年来,人们努力寻找HSP发生的上游机制,随着Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)等模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)深入研究,人们发现这种形式让机体不但可以发现入侵的病原体,而且能够识别其类型,并通过一系列信号途径活化效应分子,从而控制并清除病原体。目前研究发现由Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)-髓系分化因子(myeloid differentiation factors 88,MyD88)-核转录因子Kappa-B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通道介导下游细胞因子如血清白介素6(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)释放发挥免疫应答,因此信号通道TLR9-MyD88-NF-κB在免疫识别、激活、效应过程中发挥关键作用 ......

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