Bcl-2家族蛋白在其中发挥着重要的调节作用，Bcl-2和Bax是该家族中最具代表性的抗凋亡因子和促凋亡因子，在脓毒症中Bcl-2蛋白基因变异和Bax/Bcl-2表达比率增加[18]，细胞应激产物与Bax形成复合物，引起线粒体通透性增加，启动细胞凋亡程序。在促红细胞生成素(EPO)治疗脂多糖(LPS)诱导脓毒症致AKI小鼠模型中，脓毒症AKI组肾小管上皮细胞Bax显著性表达增加[19]。Bax通过与线粒体膜上的细胞色素C电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel，VDAC)结合而促进MPTP开放，诱导细胞凋亡。

    位于线粒体内外膜之间的MPTP是线粒体内外信息交流的中心枢纽，是细胞凋亡的生死开关[20]。MPTP开放可致线粒体肿胀、外膜破裂、细胞色素C和凋亡诱导因子释放到胞质，最终导致凋亡的发生。脓毒症时，各种有害因素引起肾脏组织细胞内Ca2+超载、ROS产生增加，促使线粒体膜上的MPTP开放，诱导细胞凋亡的发生，引起细胞损伤、坏死，导致AKI的发生[21-23] ......