除了上述所说的发病机制，免疫因素也在银屑病的发生及发展过程中发挥着了重要的作用。银屑病主要的病理为角质细胞增殖分化异常，角质化不完全。最早的研究将角质细胞作为重点研究对象，发现患者皮肤与正常皮肤表达角质蛋白类型存在差异，这些角质蛋白刺激免疫系统产生自身抗体，影响角质形成细胞异常增殖分化[10-11]。随着进一步的研究，发现皮损处的浸润单核细胞对角质形成细胞增殖分化有一定影响，在银屑病的发生及发展过程中可能发挥了重要的作用，而其中T淋巴细胞发挥了最重要的作用[12-14]。T淋巴细胞根据功能及表型不同分为CD4+辅助性T淋巴细胞与CD8+细胞毒性T淋巴细胞。Th细胞又分为Th1级Th2细胞。Th1细胞受到刺激后产生IFN、IL-2等细胞因子，参与细胞免疫。Th2细胞受到刺激后产生TL-4、IL-5以及IL-10等细胞因子，参与体液免疫。Th1与Th2细胞通过产生细胞因子相互抑制对方分化。Th1细胞能够促进银屑病的发病及持续，Th2细胞可能发挥与Th1细胞相反的作用。在银屑病患者的皮损中，CD8+T细胞主要存在表皮中，而CD4+T细胞主要存在于真皮中[15-16]。这些研究结果提示炎症化学趋化因子导致T细胞定向化学趋化 ......