在正常状态下，环磷鸟苷依赖的血管舒张作用是由NO(内皮细胞合成)擴散到血管平滑肌的底层细胞引起的[8]。由此可知，ADMA为一种使动因子。ADMA可以抑制NOs的活性、导致氧化应激的发生、炎症反应的发生、加速血栓形成以及平滑肌的凋亡，最终导致血管内皮细胞功能的紊乱[9]。由此可知，ADMA对内皮的损伤发生机制较想象中更为复杂。

    2.1 ADMA抑制NOS的活性、诱导氧化应激的作用

    至今研究表明，ADMA在动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理生理过程中扮演着重要角色，但具体的发病机制尚未充分明确。Boger RH等[10]研究表明，血管内皮细胞进行体外培养时，超氧阴离子生长速度表现为浓度依赖性增加，推测这种现象与ADMA诱导的NOS失偶联存在一定的相关性。但也有研究指出，将小鼠的股薄肌与人脐静脉内皮细胞均在ADMA中培育，结果显示超氧化物生成明显增多[11]。增高的ADMA可以通过NOS失偶联产生更多的自由基，而自由基增多发生的氧化应激又可以使体内ADMA水平增高，这样就导致恶性循环的发生，进一步导致内皮功能的损伤与相关疾病发生及发展速度的加快。有研究发现氧化应激时，ADMA在PRMT上调以及DDAH下调情况下可以不断聚集于细胞内 ......