PI3K—Akt—eNOS信号通路在间歇性低氧减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用(2)
[Key words] Phosphatidylinositol-3 kinase/protein kinase B/endothelial nitric oxide synthase (PI3K-Akt-eNOS); Intermittent hypoxia; Myocardial ischemia-reperfusion缺血的心肌再灌注时会起一系列心脏及其血管的恶性事件,例如严重的再灌注心律失常、组织水平无复流及心肌舒缩功能障碍等不良事件。对急性心肌梗死预后有直接影响的就是心肌缺血/再灌注损伤。缺血/再灌注损伤发生可能与炎性反应、细胞凋亡、氧反常、钙反常、pH 反常等原因有密切关系[1-3],寻求再灌注治疗时保护心肌的新靶点至关重要。目前研究表明,间歇性低氧对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,可以通过增加心脏对缺血、缺氧的耐受性来达到心脏保护的目的,在抗心肌缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。本实验拟讨论在间歇性低氧状态下,磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的影响。
1 材料与方法
1.1 动物及试剂
本实验已通过南昌大学医学院动物伦理委员会审查,许可证号[SCXK(赣)2009-0001]。选取8~10周健康清洁级SD大鼠64只 ......
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