本實验建立了缺血/再灌注损伤及间歇性低氧模型，实验发现通过间歇性低氧预处理，PI3K-Akt信号途径激活，心肌细胞凋亡降低，p-Akt及eNOS蛋白表达增加。在使用PI3K抑制剂后，心肌细胞凋亡指数增加，-Akt及eNOS蛋白表达降低。实验结果提示间歇性低氧处理后，激活PI3K-Akt信号途径被激活，p-AKt表达增加，与此同时下游底物eNOS蛋白表达增加，减轻心肌细胞凋亡，这一效应可被PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素拮抗，提示在间歇性低氧状态下，通过激活PI3K/Akt信号通路，激活P-Akt及活化内皮型一氧化氮合酶，这些下游底物可能通过提高抗凋亡蛋白表达，抑制促凋亡蛋白等机制降低心肌细胞凋亡率，从而在缺血/再灌注损伤中起到保护作用。

    [参考文献]

    [1]Castedo E，Segovia J. Ischemia-Reperfusion Injury During Experimental Heart Transplantation. Evaluation of Trimetazidine's Cytoprotective Effect[J].Rev Esp Cardiol ......