内皮细胞作为炎症反应的重要靶细胞因钙超载损伤而发生凋亡和坏死，内皮细胞与基膜分离、脱落，血管通透性增加，炎性细胞游走到脏器组织，促使组织炎症反应加重；内皮细胞作为效应细胞分泌多种细胞因子和炎性介质，造成组织器官损伤加重，加速脓毒症的进程[10-12]。ET-1和NO主要由内皮细胞产生的血管收缩和舒张调节物质，二者分泌失调时可造成严重的机体组织缺血缺氧性损伤[13，14]。生理状态下的NO具有抑制白细胞与血管内皮粘附、抑制血小板凝集、调节内皮素的分泌水平、防止血管收缩痉挛及血栓形成、维持心脏等重要器官的血液灌注等作用[15]。脓毒症及脓毒症休克时，机体在炎症介质、内毒素等刺激下高表达iNOS，产生大量NO，启动机体内的硝化应激反应，对细胞产生毒性作用，造成肺组织等损伤[15，16]。ET-1对血管平滑肌具有强烈持久的收缩作用，能使机体各种血管发生收缩，尤其是心脏冠状动脉，其主要表达于内皮细胞。本研究中SD大鼠CLP术后3 h血清NO和ET-1即明显升高，12 h达到最大值，分别为(123.5±4.2)μg/mL、(148.4±9.7)pg/mL，24 h稍有降低，但仍明显高于假手术组和正常组(P<0.01) ......