[Key words] Tripterygium glycosides；Ulcerative colitis；Macrophage migration inhibitory factor； Toll-like receptor 4

    UC是一种累及结肠黏膜和黏膜下层的慢性反复发作性炎症疾病，临床表现复杂多样，发病率逐年上升，预后较差。UC的发病机制中，肠道黏膜免疫调节功能紊乱，进而导致的局部持续性感染和炎症损伤被认为是重要环节[1]，而巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和Toll样受体4(TLR4)在其中起重要作用[2，3]。既往的研究证实，UC发病的机制可能通过激活MIF进一步激活TLR4信号通路进一步引起炎症反应：细菌LPS等胞外致炎信号刺激巨噬细胞高水平表达MIF，MIF上调TLR4 mRNA的表达，经MyD88分别激活NF-κB、p38 MAPK和JNK信號通路，上调IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8，IL-17等促炎因子的表达，从而导致UC的发病[4-6] ......