另一方面，目前已證实在高血压病患者中存在血管紧张素醛固酮系统过度激活及AngⅡ过度分泌。高AngⅡ水平不仅有升压作用，同时还可直接促进心肌细胞RNA和蛋白质的合成[10]，促进纤维细胞增殖[11]，引起心肌重构。在本实验中SHR血浆AngⅡ水平无明显变化，而心肌细胞内AngⅡ水平下降，机制不清。但这也符合非诺贝特对SHR血压无影响的实验结果。心肌重构主要是胶原生成和降解两方面的失衡及胶原特性、构型和排列等异常改变的结果。胶原的生成和降解受许多因素的影响和基因调控，受多个通路的调节，主要有AngⅡ系统及其信号传导通路、生长因子及其信号传导通路、儿茶酚胺及其信号传导通路。非诺贝特可能是通过AngⅡ系统影响心肌重构，具体机制需进一步研究。同时我们还注意到，在非诺贝特组及对照组间血脂无明显差异，甘油三酯水平也没有明显下降，考虑这可能与实验时各组大鼠基线血脂水平不高及用药时间偏短有关。但这同时也说明非诺贝特对心室重构的影响与血脂无关。

    综上 ......