Talaat RM等[1]检测到SLE患者可溶性的IL-6与IL-17水平增加，推测IL-6促进Th17细胞的生成。研究表明：Th17细胞表面表达趋化因子受体CCR4(C-C chemokine receptor type 4)、CCR6和CD61，IL-17通过诱导趋化因子和细胞因子如粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor，G-CSF)、IL-8、TNF-α和IL-6的生产，上调基质金属蛋白酶，促进炎症和自身免疫反应[11]，它也能促进嗜中性粒细胞的增殖、成熟和募集炎症细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等。可诱导cAMP早期抑制物(inducible cAMP early repressor，ICER)被认为是CREM的转录抑制物。Th17细胞表达的ICER通过IL-6-STAT3通路，与IL-17启动子结合，促进RORγt的积累[13]，影响了机体特异性和系统的自身免疫性。

    生长因子TGF-β在Th17细胞和Treg细胞的发育中起着重要的作用。SLE患者血浆中TGF-β1浓度略有降低 ......