3.2 炎癥反应导致动脉硬化

    动脉硬化是诱发心血管疾病发生的一种独立因素，多项研究表明，糖尿病诱发动脉硬化的发生[30]。糖尿病可导致交感神经系统活性增加，而过度活跃的交感神经可激活炎症信号通路，炎症信号通路通过MCO-1、TNF-α以及白介素家族IL-1、IL-6、IL-17、IL-32等细胞因子促进动脉硬化的发生与发展[30]，该作用与其对血管内皮细胞功能、氧化的低密度脂蛋白、热休克蛋白及高密度脂蛋白水平的影响相关。研究表明，小鼠敲除IL-17a基因后可有效阻止慢性血管紧张素2诱导的动脉硬化的发生[31]。Tregs通过抑制炎症反应信号通路可对动脉硬化起到保护作用，过继转移Tregs可有效保护小鼠免受血管紧张素2诱导的血压升高、动脉硬化以及有利于降低血浆中TNF-α、IL-6、IFN-γ、肠系膜动脉粘附分子表达的增加等[32](图4)。动脉硬化中TNF-α主要存在于动脉管壁中，通过诱导细胞内粘附分子-1及E-选择素表达发挥作用。TNF-α可增加肝游离脂肪酸(FFA)及甘油三酸脂(TG)合成 ......