这是因为在AD早期，通常中枢神经系统损伤和感染之后，M1促进炎症反应过度发生，而M2通过吞噬Aβ和细胞碎片，并分泌抗炎因子对抗M1的促炎作用来保护神经元[10]。在这个时期体内这种反应能修复和恢复体内的平衡，这也是一种重要的防御机制。不过，这种机制往往会伴随着并发症的出现，而并发症又会加剧机体的损害并造成不利影响[11]。因此，随着AD的发展，有两种情况发生：一是在最后阶段选择性激活M2型MG释放抗炎因子IL-4、IL-10、TGF-β，参与炎症消退，并产生神经营养因子以促进组织的修复和神经元的再生[12];二是病理物质刺激MG不受控制的活化，从而产生多种炎性因子和炎性介质，主要有：白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子β(TGF-β)、NO、过氧化氢、蛋白水解酶、谷氨酸盐、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。这些因子决定着周围神经元的存亡，它们可以相互作用和相互调节，扩大细胞毒性，进而导致神经元的损伤、变性甚至死亡，并加重斑块的沉积。故MG在AD中扮演双重角色。因此，如何维持MG的表型，利用MG清除Aβ，这对治疗AD有重要的理论价值。

    2 神经炎症与PD

    相比较于AD ......